越来越多的证据表明，精神分裂症的认知缺陷与患者对感觉处理的削弱有关，失匹配负电位（MMN）和P3a事件相关大脑电位（ERP）这两个神经精神疾病指 标的减少已成为了这种疾病的生物标记。来自美国加州萨克生物研究学院的Ricardo Gil-da-Costa及其同事开发了一种精神分裂症猕猴模型，这种模型基于对氯胺酮药理作用的观察而建立：氯胺酮可阻断N-甲基-D-天冬氨酸 （NMDA）受体，进而在正常人身上引发精神分裂症症状，同时伴有MMN和ERP的减少。  

     一项新近发表于《美国科学院学报》的研究发现，猕猴的大脑可以提供精神分裂症及其他人类神经精神疾病根源的线索。

    研究者使用了一个专门设计的、可以记录人及猕猴ERP的非侵入式脑电图，以系统研究了氯胺酮如何影响猕猴的大脑。进一步支持这个模型的证据是，这组作者发现MMN和ERP的减少类似精神分裂症患者以及接受了氯胺酮但没有罹患精神分裂症的人类；换句话说，MMN和ERP的减少证明，氯胺酮已经使猕猴罹患"精神分裂症".

    研究者报告称，该模型的关键在于人类及猕猴大脑的相似性，它提供了感觉及认知功能的直接比较。非人类灵长类模型可以带来关于精神分裂症及人类其他神经精神疾病的关键线索。