弥散性血管内凝血DIC-广州医学院附属一院血液内科 内容预览： 

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弥散性血管内凝血DIC-广州医学院附属一院血液内科 内容简介：

播散性血管内凝血
DIC
广州医学院附属一院血液内科
方平

定义
是一种发生在许多疾病基础上，由致病因素激活凝血系统，导致微血栓形成，凝血因子被大量消耗并继发纤溶亢进，引起全身出血的综合征。
DIC不是***的疾病，是一种病理过程。

特点：
1.微循环血栓形成，引起相应的症状
2.Plt,因子被消耗,引起出血.
3.继发性纤溶,加重出血

病因
感染性疾病:(31-43%) 细菌,病毒,立克次体,其他
恶性肿瘤:(24-34%) 特别急白,M3
病理产科:(4-12%) 羊水栓塞,胎盘早剥,感染性流产，死胎，妊高，子宫破裂，前置胎盘。
创伤,手术:(1-5%) 挤压,骨折,烧伤,体外循环,蛇咬，富含TF器官手术及创伤。
医源性疾病:(4-8%）主要与药物，手术、肿瘤放化疗及不正常的医疗过程有关。
全身疾病：恶高，肺心，急性胰腺炎,中暑.溶血,酸中毒,肝衰，呼衰,新生儿败血症，肾炎等，**S,GVHD。

机制
内源激活:感染,休克,缺氧,酸中毒,中暑,内皮损伤,胶原暴露→Ⅻ激活,启动内源系统→DIC
外源激活:病理产科,组织损伤,肿瘤细胞破坏,蛇毒,内毒素,胰酶→组织因子→启动外源系统→DICRBC,Plt损伤:血型不合,血管内溶血,体外循环,溶血尿毒症,血栓Plt↓→ 大量破坏→释放磷脂,促凝物→启动内
外源系统→DIC凝血酶,促进血管内凝血加速发展,同时消耗Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅻ、Plt。纤溶酶，继发纤溶亢进是机体一种防御代偿性功能。

DIC易发因素
巨噬系统：肝功受损，大剂量激素
高凝状态：妊娠后期，肾炎，新生儿
纤溶受损：用药过量
DIC阈下降：小儿，老人，缺氧，酸中毒，早产儿
☆近代观念认为，外源性诱发DIC引起主导作用。任何原因引起组织（TF）释放，激活DIC。
☆近年内皮细胞（EC）损伤导致DIC更引起学者注意。任何原因使血管EC损伤（感染，酸中毒，血管性疾病）→DIC

国际研究趋势
细胞因子的作用TNF，IL-6，IL-1
凝血酶的生成
凝血抑制因子的缺损AT-Ⅲ，TFPI
纤溶缺陷

临床分型
1.急性型：起病急，病程短，数小时，1-2天，病情凶，出血重，伴休克，死亡率高，多见重创伤，大手术，早剥，羊水栓塞，溶血,严重感染。
2.亚急型:发病稍缓,数天至数周,栓塞症状显著,多见恶性肿瘤,白血病.
3.慢性型(亚临床型):发病缓慢,病程长,数月高 凝为主,检查或尸解发现,多见SLE,慢肝

临床特点
1.出血  最常见,最突出,程度不一
2.休克  急性型多见，与出血不成比例
3.血栓  随累及脏器不同而有不同表现
4.溶血  RBC机械损伤,进行性贫血,称微血管性贫血
5.原发病

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