Prado和他的同事们已经对有关朊蛋白作用做了大量的工作。他们发现，β-淀粉样蛋白肽的毒性是AD的主要元凶之一，通过抑制β-淀粉样蛋白肽与朊蛋白相互作用，可以减少其毒性。

    当一种蛋白质--应力诱导磷酸化蛋白1（STI1）与朊蛋白作用后，能防止β-淀粉样肽的相互作用，起到保护神经元作用。现在，这项研究发表在Journal of Neuroscience杂志上。

    有趣的是，当我们研究AD患者大脑时，我们看到的是，STI1水平提高。研究人员测试了STI1在小鼠神经元的水平，分析增加或减少STI1的水平会发生什么。

    当水STI1平下降，β-淀粉样蛋白对神经攻击变得更加敏感，STI1增加时，β-淀粉样蛋白的毒性减轻。

    Prado说： AD是非常复杂的疾病，但如何能够帮助大脑抵抗毒素也许能治愈疾病。