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痴呆症基因损害大脑机制获揭示

2011-05-19 10:18 阅读:965 来源:健康报 作者:i*m 责任编辑:iam
[导读] 美国一项新研究显示,一个被称为CLU的阿尔茨海默氏症(早老性痴呆症)风险基因早在患者发病前50年就开始损害大脑。研究人员说,这种损害不会表现出症状,但能通过核磁共振扫描观察到。

    美国一项新研究显示,一个被称为CLU的阿尔茨海默氏症(早老性痴呆症)风险基因早在患者发病前50年就开始损害大脑。研究人员说,这种损害不会表现出症状,但能通过核磁共振扫描观察到。

    CLU基因是在2009年与另外两个阿尔茨海默氏症风险基因一起被发现的。当时有研究认为,携带CLU基因的人罹患这种痴呆症的风险要高16%,但其作用机制并没有弄清。

    美国加州大学洛杉矶分校的研究人员在新一期《神经科学杂志》网络上报告说,CLU基因损害覆盖在大脑神经元外侧起保护作用的髓鞘质,使其功能减弱,最终导致阿尔茨海默氏症在晚年发作。

    研究人员表示,携带CLU基因的人,在青少年时期并不会出现认知能力减退,因为大脑能自动修补。但随着年龄增长,自动修补能力减弱,认知能力就会逐渐减退。

    研究人员还发现,CLU基因并非少数人才有,白人携带这种基因的比例高达88%。

    报告主要撰稿人、神经学教授保罗·汤普森说,认识这一基因可帮助阿尔茨海默氏症潜在病人提前50年采取预防措施,包括坚持锻炼身体及保持健康的饮食习惯等。

    阿尔茨海默氏症是最常见的老年痴呆症,临床症状包括认知、记忆和语言功能障碍等,迄今尚无有效治疗方法。


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