一、消化性溃疡简介

    消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，亦可发生于食管下段、胃空肠吻合口周围及含有异位胃粘膜的美克尔（MECKEL）憩室。这些溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故称消化性溃疡。

    消化性溃疡可发生于任何年龄，但十二指肠溃疡多见于青壮年，而胃溃疡多见于中老年，两者的发病高峰可相差10岁，统计显示我国南方发病率高于北方，城市高于农村，可能与饮食习惯。消化性溃疡的发生是由于胃、十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因素和黏膜自身防御、修复因素之间失衡的综合结果。中上腹痛、反酸是消化性溃疡病的典型症状，腹痛发生与餐后时间的关系认为是鉴别胃与十二指肠溃疡病的临床依据。胃镜和上消化道钡餐检查是诊断消化性溃疡痛的主要方法。

    消化性溃疡病是自愈性疾病，在针对可能的病因治疗同时，要注意饮食、休息等一般治疗。

    二、消化性溃疡名称与编码

    中文名称：消化性溃疡

    EnglishName:PepticUlcer

    中文别名：胃溃疡；十二指肠溃疡

    ICD编码：K25-K27

    ICD英文主题词：

    Gastriculcer;Duodenalulcer;Pepticulcer

    MeSH编码：D010437

    MeSH英文主题词：PepticUlcer

    三、消化性溃疡病因

    消化性溃疡的发生是由于胃、十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因素和黏膜自身防御、修复因素之间失衡的综合结果。具体在某一特例可表现为前者增强，或后者减弱，或兼而有之。十二指肠溃疡与胃溃疡在发病机制上存在不同，表现为前者主要是防御、修复因素减弱所致，而后者常为胃酸、药物、幽门螺杆菌（Helicobacteroylori,Hp）等侵袭因素增强。所以说，消化性溃疡是由多种病因导致相似结果的一类异质性疾病。

    四、消化性溃疡病理解剖

    4.1 消化性溃疡病理解剖：肉眼形态：

    胃溃疡可单发或多发，十二指肠球部溃疡常为单发。有时胃和十二指肠可同时发生溃疡，称复合性溃疡[1].

    溃疡深浅不一，常穿透黏膜下层达肌层甚至浆膜层。此时浆膜面可见纤维蛋白渗出，或因机化而增厚，或与附近的网膜和其他脏器黏连。溃疡外观一般为圆形或卵圆形，特殊者呈线状，多与小弯长轴垂直。胃溃疡直径常任0.5--2.5cm,少数可>2.5cm.溃疡边缘整齐、锐利，其周围黏膜皱襞呈放射状向溃疡中心集中；切面可见溃疡基底部为灰白色的纤维瘢痕组织，肌层常已破坏，浆膜面常有脂肪组织黏连。有时在溃疡底部可见鱼口状的小动脉断面，管壁常因闭塞性脉管炎而增厚。溃疡边缘的黏膜肌层与肌层融合，成斜行方向，溃疡底部常有少量坏死组织或炎性渗出物覆盖而呈灰褐色或灰黄色。如将溃疡沿小弯切开，可见其略呈漏斗状，其轴斜贯胃壁。

    4.2消化性溃疡病理解剖： 病理表现：

    典型的慢性溃疡有4层结构，由浅至深依次为：①渗出层：主要为中性粒细胞和纤维蛋白；②坏死层：为因组织退变坏死而无结构的嗜伊红组织；③肉芽层：为炎性肉芽组织，含丰富的毛细血管和大量炎性细胞，其中毛细血管常与溃疡面呈垂直排列；④瘢痕层：为较多致密的胶原纤维，与溃疡面呈平行排列，常发生玻璃样变性。瘢痕组织中的小动脉常因发生血栓闭塞性动脉内膜炎而致管壁增厚、管腔狭窄。这是机体的一种防御机制，可防止出血；但因局部血供障碍，亦可使溃疡经久不愈，成为慢性溃疡。胃壁的神经细胞多有退变，导致胃壁营养不良。活动性溃疡的渗出层和坏死层较厚，长期迁延不愈的溃疡底部常有大量纤维瘢痕组织。溃疡周围的黏膜有不同程度的炎症、腺体萎缩、肠化或假幽门腺化生。愈合时溃疡边缘的黏膜上皮增生并向溃疡底表面匍行，逐惭覆盖溃疡面。

    五、消化性溃疡预防

    预防消化性溃疡的发生，生活要有规律，注意劳逸结合，保持乐观情绪。注意饮食卫生，杜绝烟酒**，因烟中尼古丁减弱幽门括约肌的张力，使胆汁易于反流，不利于消化性溃疡的愈合。酒精能**胃粘膜使症状加剧。

    消化性溃疡饮食方面的注意事项：①少量多餐。少量是指每餐不能太饱，以免胃窦部过度扩张而**胃酸分泌，多餐在于补少量之不足，每日进餐4--5次，并需定时，而使胃酸有规律分泌。②面食为主，并需低脂肪和适量蛋白质。因面食较柔软，含碱易于水化并能中和胃酸，不惯于面食者则以软饭、米粥替代。低脂肪食物可避免**胆囊收缩素的分泌和尤其而引起的胃排空减慢，胃窦部扩张，从而减少胃酸分泌。③禁忌**性食物以减少胃酸分泌，如酒类、咖啡，酸辣、油煎食物及豆类等产气食物。少量出血患者或大量出血停止后24h可进流质饮食，以牛奶、豆浆，米汤等为宜。禁忌食肉汤、鸡汤，浓茶等。病情好转后逐步由半流质饮食转为少渣饮食。

    消化性溃疡患者应按疗程坚持用药，以使溃疡愈合。避免应用加重溃疡的药物，如强地松、阿司匹林、保太松、利血平和**等。腹痛患者应观察其部位、性质及与进食和服药的关系，有无泛酸，恶心，呕吐，并注意有无眩晕、黑便、呕血及出血休克的表现；或突感上腹剧痛，出现**症状或大量呕吐，注意腹部有无蠕动波和振水音，及时发现出血，穿孔或幽门梗阻等并发症的发生。若发现应立即就医，并紧急处理。

    六、消化性溃疡筛检

    1、电子胃镜+HP
    2、食道钡餐
    3、腹部B超（鉴别胆道疾病时使用）
    4、大便常规+隐血，血常规，主要并发出血时运用
    5、腹部平片消化性溃疡穿孔时使用

    七、消化性溃疡问诊与查体

    7.1 消化性溃疡关键诊断因素

    7.1.1 消化性溃疡关键诊断因素：疼痛

    慢性、周期性、节律性上腹痛是典型的消化性溃疡的主要症状。但无疼痛者亦不再少数，尤其见于老年人溃疡、治疗中溃疡复发以及NSAIDs相关性溃疡，可被进食或服用相关药物所缓解。

    疼痛部位：十二指肠溃疡位于上腹正中或偏右，胃溃疡疼痛多位于剑突下正中或偏左，但高位胃溃疡的疼痛可出现在左上腹或胸骨后。疼痛范围一般较局限，局部有压痛。若溃疡深达浆膜层或为穿透性溃疡时，疼痛因穿透出不位不同可放射至胸部、左上腹、右上腹或背部。内脏疼痛定位模糊，不应以疼痛部位确定溃疡部位。

    疼痛性质与程度：溃疡疼痛的程度不一，其性质视患者的痛阈和个体差异而定，可描述为饥饿样不适感、隐痛、钝痛、胀痛、灼烧痛等，亦可诉为嗳气、压迫感、刺痛等。

    节律性：与进食相关的节律性疼痛是消化性溃疡的典型特征，但并非见于每个患者。十二指肠疼痛多在餐后2--3小时出现，持续至下次进餐或服用抗酸药后完全缓解。胃溃疡疼痛多在餐后半小时出现，持续1--2小时逐渐消失，直至下次进餐后重复上述规律。十二指肠溃疡可出现夜间疼痛，表现为睡眠中痛醒，而胃溃疡少见。胃溃疡位于幽门管处或同时并存十二指肠溃疡时，其疼痛节律可与十二指肠溃疡相同。当疼痛节律发生变化时，应考虑病情加剧，或出现并发症。合并较重的慢性胃炎时，疼痛多无节律性。

    周期性：周期性疼痛为消化性溃疡的又一特征，尤以十二指肠溃疡为突出。除少数患者在第一次发作后不再复发外，大多数患者反复发作，持续数天至数月后继以较长时间的缓解，病程中出现发作期与缓解期交替。发作频率及发作/缓解维持时间，因患者个体差异、溃疡发展情况、治疗及巩固效果而异。发作可能与下列诱因有关：季节（尤秋末或冬春）、精神紧张、情绪波动、饮食不调或服用与发病有关的药物等。

    7.2 消化性溃疡危险因素

    7.2.1消化性溃疡危险因素：幽门螺旋杆菌（Hp）感染

    Hp感染可以是胃黏膜表面活性物质以及卵磷脂浓度显著降低，从而使黏膜变薄，疏水性被破坏，抗酸作用降低；Hp还可大量产生抗原性物质，引起机体释放炎性介质，损伤胃黏膜；Hp分泌的尿素酶可以水解尿素，产生空泡毒素A,该物质可以使上皮细胞变性坏死。此外，Hp感染胃窦部可以促进胃泌素释放，增加胃酸分泌，损伤胃黏膜。有报道称，十二指肠溃疡（DU）患者的Hp检出率为90%-100%,胃溃疡（GU）检出率为70%-80%,显著高于对照组的普通人群。所以，凡有幽门螺旋杆菌感染的溃疡，均需抗菌药物联合治疗，才可能根治。

    7.2.2 消化性溃疡危险因素：遗传因素

    20%-50%的DU患者有DU家族史而无溃疡人群仅为5%-15%;DU患者的一级亲属DU发病率增加3倍而非GU,GU患者亲属GU发病率增加3倍而非DU.

    7.2.3消化性溃疡危险因素：非甾体类抗炎药

    一些药物对消化道黏膜具有损伤作用，其中以NASIDs为代表。其他药物包括肾上腺皮质激素、治疗骨质疏松的双磷酸盐、氟尿嘧啶、甲氨蝶呤等均有类似作用。一项大型荟萃分析显示，在服用NASIDs的患者中，Hp感染将使罹患溃疡风险增加3.53倍；反之，在Hp感染的患者中，服用NASIDs将使罹患溃疡的风险增加3.55倍。Hp感染和NASIDs可相互***地显著增加消化性溃疡的出血风险（分别增加1.79倍和4.85倍）。目前NASIDs和Hp已被公认为互相***的消化性溃疡的危险因素，在无Hp感染、无NASIDs服用史的个体发生消化性溃疡终究是少见的。比较公认的NASIDs溃疡风险因素除了与药物的种类、剂量、给药形式和疗程有关外，还与既往溃疡病史、高龄患者、两种以上NASIDs合用、与华法林合用、与糖皮质激素合用、合并Hp感染、嗜烟酒和O型血有关。

    7.2.4 消化性溃疡危险因素：饮食

    食物中缺乏必须脂肪酸被认为是DU的发病因素，因可能导致黏膜前列腺素类同物不足，而增加多种不饱和脂肪酸有抵抗Hp感染的作用。然而，临床大规模对照试验结果不支持这些设想，给予多种不饱和脂肪酸对Hp在胃内的种植及胃窦部前列腺素水平均无影响，前瞻性研究显示不论摄入脂肪或脂肪的种类对DU的危险因素均无影响。大量摄入蔬菜、水果及纤维食物以及维生素A可减少PU的危险性。

    7.2.5 消化性溃疡危险因素：**

    咖啡对一些人可强烈**酸分泌而产生消化不良，并可增强食管反流，但去**的咖啡并不能减少症状。目前尚无证据显示咖啡为DU的危险因素，临床对比中咖啡增加FD患者的消化不良的感觉而对DU患者则无。

    临床经验提示DU、酸相关疾病及功能性胃肠病患者食物不耐受常见，症状反应对食物中的成分的敏感性，无证据显示与溃疡形成有关。

    7.2.6 消化性溃疡危险因素：吸烟

    吸烟对黏膜有一些负面影响，Hp时代以前的研究显示吸烟促进PU发生，吸烟者溃疡难治且易复发，目前的证据亦支持Hp感染者吸烟与PU发生相关。

    7.2.7 消化性溃疡危险因素：饮酒

    高浓度酒精损害胃黏膜屏障导致出血，酒精**酸分泌，但尚无证据饮酒导致慢性溃疡病发生。

    7.2.8 消化性溃疡危险因素：心理应激

    溃疡及症状可发生于生活或工作出现应激事件时或其后加重，长期随访亦证实PU与社会经济地位低及生活中的困难相关。然而临床对照研究不能建立应激与溃疡形成的关系。

    7.2.9消化性溃疡危险因素： 心理因素

    溃疡发病中心理因素的作用仍有争议，溃疡发生为多因素，心理因素仅对目前难以界定的一部分PU患者起作用“得到认同的有两个方面：某些个性易于发生溃疡；心理应激或对应激事件耐受差导致溃疡形成，二次大战伦敦空袭期间及大地震期间均见溃疡病增加。

    7.2.10 ：个性

    对4000多人，20年的问卷随访显示，沮丧、适应能力差及敌意易患溃疡。而这些又与经济社会状况相关。

    八、消化性溃疡疾病演变

    约2%的胃溃疡患者同时伴发胃癌，虽然胃溃疡恶变在临床上极为少见，可能并非是胃癌的发病原因，但两种见存在阳性相关关系，肯定有相同的风险因素。

    九、消化性溃疡辅助检查

    9.1 消化性溃疡优先检查

    9.1.1 消化性溃疡优先检查：消化内镜检查

    检查描述：
    电子胃镜不仅可以直接观察胃、十二指肠黏膜变化及溃疡数量、大小、形态及周围改变，还可直视下刷取或钳取活组织做病理检查，对消化性溃疡做出准确诊断。此外，还能动态观察溃疡的活动期及愈合过程，明确急性出血的部位、出血的速度和病因，观察药物治疗的效果。

    结果：
    胃镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，偶亦呈线形边缘光整，底部充满黄白或白色渗出物，周围黏膜可有肿胀充血，还可见伴随溃疡的胃炎和十二指肠炎。
    消化性溃疡的内镜下表现可分为3期，每期又可分为2个阶段。
    活动期（activestage,A），又称厚苔期。溃疡处发，看不到皱襞的集中。A1期：溃疡污秽厚苔，底部可见血凝块和**的血管，边缘不整，周围黏膜肿胀。A2期：溃疡覆清洁厚苔，溃疡边缘变得清晰，周边出现少量再生上皮，周围黏膜肿胀消退，并出现皱襞向溃疡中心集中的倾向。
    愈合期（healingstage,H），又称薄苔期。此期可见皱襞向溃疡中心集中。H1期：溃疡百泰开始缩小，再生上皮明显，并向溃疡内部长入。溃疡边缘界限清晰，至底部的黏膜倾斜度变缓。H2期：溃疡苔进一步缩小，几乎全部为再生上皮所覆盖，毛细血管集中的范围较白苔的面积大。
    瘢痕期（scarringstage,S）。白苔消失，溃疡表面继续被再生上皮修复，可见皱襞集中至溃疡中心。S1期（红色瘢痕期）：稍有凹陷的溃疡面全部为再生上皮所覆盖，聚集的皱襞集中于一点。当A期溃疡较大时，此期可表现为皱襞集中于一定的瘢痕范围。再生上皮起初为栅栏状，逐渐演变为颗粒状。S2期（白色瘢痕期）：溃疡面平坦，再生上皮与周围黏膜色泽、结构完全相同。皱襞集中不明显。

    意义：
    胃镜检查对消化性溃疡有确诊价值。

    9.1.2 消化性溃疡优先检查：上消化道钡餐检查

    检查描述
    钡餐造影分为单对比造影和气钡双重造影。

    ①单对比造影：服用适量的对比剂硫酸钡剂可获得胃肠道的充盈像，用于观察胃和十二指肠的轮廓；服用硫酸钡后对胃肠道适当压迫可以获得黏膜像。

    ②气钡双重对比造影：简称双重造影，是在胃肠道内先后引入气体与硫酸钡剂，使黏膜面涂布钡剂，在钡剂和气体对比之下可以清楚显示黏膜面的细微结构及异常，对于消化性溃疡的发现率为60%--80%.病变遗漏的原因是溃疡太浅或太小，或气体量过多可能使溃疡不易显示。

    结果：
    胃溃疡的直接征象是龛影，是胃壁溃疡性缺损内充盈钡剂的x线表现。如果溃疡内充满对比剂，在正位像龛影表现为圆形或类圆形的钡斑阴影。双重对比检查时，如果对比剂勾画出溃疡的轮廓，则表现为环状阴影。龛影边缘光滑整齐，底部平整或稍不平。慢性溃疡的边缘增厚，在溃疡周围形成薄层充盈缺损，因瘢痕收缩溃疡周围黏膜呈放射状纠集，可达到溃疡边缘。
    切线位像可以显示龛影突出到胃轮廓之外，呈**状或锥状，多见于胃小弯部位。溃疡周
    围水肿可引起龛影口部较为狭窄，称为狭颈征。在龛影口部常见因水肿所造成的透明带，宽约0.5-1cm,因似项圈而称为项圈征。溃疡口部水肿形成1-2mm宽的光滑整齐的透明线称为龛影口部黏膜线。溃疡口部黏膜水肿的各种征象是良性溃疡的表现。
    钡餐造影的间接征象：①功能性改变：胃小弯溃疡时在大弯侧的胃壁可出现痉挛性切迹，与龛影相对，也常引起胃窦或幽门痉挛。胃溃疡引起胃液分泌增加，表现为较多的空腹滞留液，钡剂被稀释，不易附着于胃壁及溃疡，胃蠕动和胃张力可增加或减弱，排空加快或减慢。②胃溃疡愈合的表现：溃疡愈合后龛影完全消失，一般无异常所见残留。大的慢性溃疡愈合会形成瘢痕，引起黏膜集中或胃形态改变。
    十二指肠溃疡的影像学表现：十二指肠溃疡约90%发生在十二指肠球部，可发生于球部的任何部位。钡餐造影发现溃疡主要在球部后壁，内镜检查有50%的溃疡发生在前壁。溃疡通常是单发，前、后壁的多发溃疡称为”相对面溃疡“.无论在后壁或前壁，多在正面像显示。前壁溃疡很容易被钡餐造影检查漏诊，双重对比检查可提高准确率。双重对比像应与充盈像加压检查相结合。
    钡餐造影的直接征象：十二指肠溃疡表现为龛影和球部变形。龛影多为圆形或类圆形，边缘
    多光滑清楚，直径一般为4--12mm,周围可见水肿的透明带，少数龛影为线形。黏膜皱襞放射
    状向溃疡集中。溃疡瘢痕引起十二指肠球部变形，产生”三叶“状或”山“字等形态。在变形的球部也可发现龛影，但在明显变形时，龛影难以显示。恒定的球部变形是溃疡病的诊断依据。球部溃疡愈合后龛影消失，黏膜皱襞聚集明显，变形可继续存在。
    钡餐造影的问接征象：急性或亚急性溃疡引起球部激惹征，即钡剂在球部迅速通过，不易使球部充盈。也可引起幽门痉挛，使胃排空时间延长，加之胃分泌增强，使胃潴留液增多。
    特殊部位的溃疡：①幽门管溃疡：常导致幽门梗阻，钡餐检查可见幽门狭窄呈细线状。②球后溃疡：球后溃疡占3%--5%,大部分发生在壶腹部以上。常引起明显的痉挛，钡餐造影不易显示龛影。大部分球后溃疡发生在十二指肠曲的内侧肠壁，在外侧壁可形成一个切迹。低张双对比造影有助于发现病变。

    意义：
    上消化道气钡双重对比造影及十二指肠低张造影术是诊断消化性溃疡的重要方法。

    9.2 消化性溃疡可选检测

    9.2.1 消化性溃疡可选检测：Hp感染检测

    检查描述；
    幽门螺杆菌感染（Hp）的诊断已成为消化性溃疡的常规检在项目，其方法可分为侵入性和非侵入性两人类。目前常用的侵入性试验包括快速尿索酶试验（RUT）、组织学检查、黏膜涂片染色镜检、徽需氧培养和聚合酶链反应（PCR）等；非侵入性试验主要有。13C或14C尿素呼气试验（UBT）和血清学试验等。快速尿素酶试验是侵入性试验中诊断幽门螺杆前感染的首选方法，操作简便、费用低廉。

    结果；
    相关检测阳性，提示Hp感染。

    意义：
    Hp感染状态对分析消化性溃疡的病因、治疗方案的选择具有重要意义。

    9.2.2 消化性溃疡可选检测：胃液分析

    检查描述：
    一般胃液分析结果不能真正反应胃黏膜泌酸能力，现多用五肽胃泌素或增大组胺胃酸分泌试验，分别检测BAO、MAO和高峰胃酸分泌量（PAO）。

    结果；
    胃溃疡患者的胃酸分泌正常或低于正常；十二指肠溃疡患者则多升高，以夜间及空腹时更明显。如BAO超过15mmol/h,MAO超过60mmol/h,或BAO/MAO比值大于60%,提示胃泌素瘤。

    意义：
    胃液分析操作繁琐，且结果可与正常人群重叠，临床工作中仅用于排除胃泌素瘤所致的消化性溃疡。

    9.2.3 消化性溃疡可选检测：粪便隐血试验

    检查描述：
    检测粪便隐血

    结果：
    溃疡活动期以及伴有活动性出血患者粪便隐血试验呈阳性反应，但一般短暂，经治疗1--2周转阴。如果胃溃疡患者持续阳性，应怀疑有癌肿可能。

    意义：
    该试验特异性低，且无法与胃癌、结肠癌等疾病鉴别，临床价值有限。

    9.2.4 消化性溃疡可选检测：血清胃泌素测定

    检查描述：
    测定血清胃泌素水平。

    结果:
    血清胃泌素水平一般与胃酸分泌呈反比，而胃泌素瘤患者常表现为两者同时升高。

    意义:
    若疑为胃泌素瘤引起的消化性溃疡，应做此项测定。

    十、消化性溃疡并发症

    10.1 消化性溃疡并发症：消化性溃疡

    1、常见并发症：消化道出血，主要表现为呕血及黑便，贫血严重时：头昏等外周循环衰竭表现，贫血性心脏病，可闻及杂音，但早期给予纠正贫血杂音可以消失。最主要检查：血常规及大便常规+隐血。
    2、穿孔，属于外科急腹诊，小的穿孔可保守治疗，但需要在外科严密观察下，若治疗无效需要手术。腹部体查：典型腹膜**帧，严重板状腹，最主要检查：腹部立位平片。
    3、幽门梗阻，见于十二指肠溃疡，体查：震水音阳性。
    4、恶变：多见于胃溃疡。需要：胃镜+活检

    10.2 消化性溃疡并发症：消化道出血

    消化性溃疡所致的消化道出血是最常见的并发症，也是上消化道出血的首要病因。发生率20%--25%.十二指肠溃疡发生几率多于胃溃疡。部分患者可以消化道出血为首发症状。

    溃疡出血的临床表现取决于溃疡深度、出血的部位、速度和出血量。出血量的多少与被侵蚀的血管的大小有关。侵蚀稍大动脉时，出血量急而多；而溃疡基底肉芽组织的渗血或溃疡周围面膜糜烂出血的量一般不大。消化性溃疡患者在发生出血前常有上腹痛痛加重的现象，但一旦出血后，上腹痛痛多随之缓解。部分患者，尤其是老年患者，并发出血前可无症状。

    消化性溃疡病史和上消化道出血的临床表现可作为诊断线索。但须与急性糜烂性胃炎、食管或胃底静脉曲张破裂。食管贲门粘膜撕裂症和胃癌所致的出血鉴别。应争取在24--48h内进行急诊内镜检查，既可鉴别诊断，又可明确出血情况，还可进行内镜下治疗。急诊出血量大、内科及内镜处理无效者应外科手术治疗。出血容易复发，对于反复出血患者，按难治性溃疡再次进行鉴别诊断。

    10.3 消化性溃疡并发症：穿孔

    溃疡灶向深部发展穿透浆膜层则并发穿孔。溃疡穿孔在临床上可分为急性、亚急性和慢性三种类型。急性穿孔的溃疡常位于十二指肠前壁或胃前壁，发生穿孔后胃肠内容物渗入腹膜腔而引起急性腹膜炎。十二指肠后壁或胃后壁的溃疡深达浆膜层时已与邻近组织或器官发生粘连，穿孔时胃肠内容物不致流入腹腔，称之为慢性穿孔或穿透性溃疡。穿透性溃疡以男性患者为多，常见于十二指肠球部后壁溃疡；胃溃疡较少发生，一旦发生则多穿透至胰腺。较少的情况是溃疡穿透至肠腔形成内瘘，此时患者口中可闻及粪臭。

    消化性溃疡急性穿孔为外科急腹症，症状表现为突发剧烈上腹痛，可累及全腹并放射至右肩，亦常伴恶心、呕吐。患者极度痛苦面容，取蜷曲抵抗运动。体格检查可见腹肌强直如板状、腹部明显压痛及反跳痛等急性腹膜炎体征。实验室检查提示外周血白细胞综述及中性粒细胞明显增高，大部分患者腹部X线篇均可见膈下游离气体。腹膜炎症反应累及胰腺时可出现血清淀粉酶升高。慢性溃疡穿透后原先疼痛性质、频率、对药物的反映出现改变，并出现新的放射痛，疼痛位置可位于左上腹、右上腹或胸、背部。溃疡向胰腺穿透常呈放射学腰背痛，重症者伸腰时疼痛加重；溃疡穿透入肝、胆囊时，疼痛放射至右肩背部；穿入脾脏时疼痛放射至左肩背部；与横结肠粘连时，疼痛放射至下腹部。同时可伴粘连性肠梗阻征象。体检往往可有局部压痛，部分患者尚可触到腹块，易误诊为恶性肿瘤。

    消化性溃疡穿孔须与急性阑尾炎、急性胰腺炎、宫外孕破裂、缺血性肠病等急腹症相鉴别。

    10.4 消化性溃疡并发症：幽门梗阻

    幽门梗阻多由十二指肠球部溃疡引起，幽门管及幽门前区溃疡亦可致。因急性溃疡**幽门引起的痉挛性，或由溃疡组织重度炎症反应引起的炎症性水肿性幽门梗阻均属暂时性，胃肠减压、内科抗溃疡治疗常有效。由于溃疡愈合瘢痕挛缩引起的瘢痕性，以及周围组织形成粘连或牵拉导致的粘连性幽门梗阻均属器质性幽门梗阻，常须外科治疗。

    幽门梗阻可引起明显的胃排空障碍，表现为上腹饱胀、嗳气、反酸、呕吐等症状。呕吐物为酸臭的宿食，不含胆汁，量大，常发生与下午或晚上，呕吐后自觉舒适。由患者惧怕进食，体重可迅速减轻，并出现消耗症状及恶病质。反复呕吐可致胃液中H+和K+大量丢失，引起低氯低钾性代谢性碱中毒，出现四肢无力、烦躁不安、呼吸短促、手足搐搦等表现。晨起上腹饱胀、振水音、胃型及胃蠕动波是幽门梗阻的特征性体征。

    幽门梗阻应与食管排空障碍及肠梗阻相鉴别，并需排除恶性肿瘤。禁食、胃肠减压后行胃镜检查或口服水溶性造影剂后行X线摄片可确诊。器质性幽门梗阻和内科治疗无效的幽门梗阻应行外科手术。手术的目的在于接触梗阻，使食物和胃液能进入小肠，从而改善全身症状。

    10.5消化性溃疡并发症： 癌变

    既往认为胃溃疡癌变的发生率为1%--3%,目前更倾向认为消化性溃疡与胃癌是两种不同发展的疾病，真正有慢性溃疡存在反复发作-修复的过程中癌变的病灶罕见。更多的情况是癌黏膜表明易于受到破坏而反复发生消化性溃疡。十一、诊断标准

    10.6 消化性溃疡并发症：内镜

    1、胃镜+C14;
    2、消化道钡餐

    十一、消化性溃疡诊断程序

    目前对消化性溃疡的诊断主要是依据患者的临床表现并辅助以相关的检查。其中包括X线钡餐检查、纤维胃镜检查、幽门螺杆菌检测、胃液分析以及粪便隐血检查等。

    诊断要点：

    1 临床表现

    消化性溃疡可表现出典型的临床表现，如慢性、周期性、节律性上腹痛。餐后痛多见于胃溃疡，空腹时疼痛多见于十二指肠溃疡。少数患者无上述典型症状，更有患者以消化性溃疡并发症如溃疡穿孔、上消化道出血、幽门梗阻为首发症状。

    2 体征

    消化性溃疡缺乏特异性体征，多表现为局限于上腹部的压痛。但当出现并发症时，可伴有相应的体征，如幽门梗阻时可出现胃型和胃蠕动波，溃疡穿孔时可有压痛、反跳痛及腹肌紧张等腹膜炎相关体征。

    3 胃镜检查

    胃镜检查可对消化性溃疡做出最直观的诊断，并可取***组织做病理检查和Hpylori检测。内镜诊断应包括溃疡的部位、大小、数目及溃疡的分期及Forrest分级。对于胃溃疡，应常规取***组织做病理检查。

    4 X线钡餐检查

    气钡双重对比造影对于消化性溃疡有诊断意义的表现包括直接征象（龛影）和间接征象（局部痉挛、激惹及十二指肠球部变形）

    消化性溃疡诊断常以典型的临床症状为诊断线索，根据其胃镜下具体表现及病理结果，做出明确诊断。对于那些不适合做胃镜检查的患者，如严重心、肺功能不全或不配合胃镜检查等，可选择X线钡餐检查。

    十二、消化性溃疡鉴别诊断

    12.1消化性溃疡鉴别诊断： 慢性胆囊炎和胆石症

    体征/症状鉴别：
    1、以饮食油腻食物或爆饮爆食；
    2、腹痛以右上腹为主，同时向同侧肩背部放射，可伴发发热及黄疸；
    3、体查：右上腹压痛，Murphy（+）。

    检验鉴别：
    腹部彩超或磁共振胆胰管造影检查（MRCP）

    12.2消化性溃疡鉴别诊断： 胃癌

    体征/症状鉴别：
    胃溃疡与胃癌很难从症状上做出鉴别。胃良性溃疡与恶性溃疡的鉴别十分重要，以下情况应当特别重视：①中老年人近期内出现中上腹痛、出血或贫血；②胃溃疡患者的临床表现发生明显变化或抗溃疡药物治疗无效；③胃溃疡活检病理有肠化生或不典型增生者。临床上，对胃溃疡患者应在内科积极治疗下，定期进行内镜检查随访，

    检验鉴别：
    溃疡型胃癌的内镜与X线表现易于胃良性溃疡混淆。原则上，内镜检查发现的胃溃疡均应取活检，X线钡餐检查发现的胃溃疡患者应作内镜检查，胃溃疡应尽可能内镜复查证实溃疡完全愈合，这样才能排除恶性。胃癌如属晚期，则钡餐和内镜检查一般很容易于良性溃疡相鉴别。恶性溃疡X线钡餐检查示龛影位于胃腔之内，边缘不整，龛影周围胃壁强直，呈结节状，向溃疡集中的皱襞有融合、中断现象。内镜下恶性溃疡形状不规则，底凹凸不平，苔污秽，边缘呈结节状隆起。需要强调的是：1.对于怀疑恶性溃疡而一次活检阴性者，必须在短时间内复查内镜并再次取活检。2.强力抗酸分泌的药物治疗后，溃疡缩小或部分愈合不是判断良、恶性溃疡的可靠依据。3.对治疗后愈合不良的难治性胃溃疡，需内镜复查随访，直至证实溃疡愈合。

    12.3 消化性溃疡鉴别诊断：胃黏膜相关淋巴样组织（MALT）淋巴瘤
   

    体征/症状鉴别：
    MALT淋巴瘤症状多非特异性。

    检验鉴别：
    内镜下形态多样，典型表现为多发性浅表性溃疡，与早期胃癌相比，界限不清，粘膜面可见凹凸颗粒状改变，充血明显。溃疡经抗溃疡治疗后可愈合、再发。早期MALT淋巴瘤几乎均有Hp感染，根除治疗多可有效缓解甚至治愈。进展期至晚期可发展为高度恶性淋巴瘤，内镜下表现为多发巨大溃疡和结节状隆起，缺乏皱襞蚕食状、变尖、中断等癌性所见，但与胃癌相比，胃壁舒展性较好。

    12.4消化性溃疡鉴别诊断：非溃疡性消化不良

    体征/症状鉴别：
    有消化不良症状而无消化性溃疡、上消化道肿瘤及其他器质性疾病（如肝胆胰疾病），此症颇常见，表现为上腹痛痛或不适，上腹饱胀、嗳气、反酸、恶心和食欲减退等，但不伴出血、Hp感染等器质性改变。

    检验鉴别：
    鉴别主要依靠X线钡餐和内镜检查，内镜检查可正常或仅存在慢性胃炎。

    12.5消化性溃疡鉴别诊断： 胃泌素瘤（Zollinger-Ellison综合征）

    体征/症状鉴别：
    胃泌素瘤（Zollinger-Ellison综合征）是由胰腺非B细胞瘤分泌过量胃泌素、导致胃酸过度分泌所致，表现为反复发作的消化性溃疡、腹泻等症状、溃疡大多单发，多发生与十二指肠或胃窦小弯侧，穿孔出血等并发症率高，按难治性溃疡行手术治疗后易复发。部分患者可伴有腹泻，这是由于进入小肠的大量胃酸损伤肠黏膜上皮细胞、影响胰脂酶活性等所致。对难治、多发、不典型部位、胃大部切除后迅速复发或伴有腹泻的消化性溃疡和（或）内镜检查发现胃黏膜皱襞粗大、增生者，应警惕胃泌素瘤可能性。

    检验鉴别：
    由于胃泌素对胃黏膜具有营养作用，患者胃黏膜过度增生，皱襞肥大。胃液分析（BAO>15mEq/h,BAO/MAO>60%）、血清胃泌素测定（>1000ng/L）和激发试验（胰泌素试验或钙输注试验阳性）有助于胃泌素瘤的定性诊断，超声检查（包括超声内镜）、CT、MRI、选择性血管造影术、生长抑素受体闪烁显像（somatostatinreceptorscintigraphy）等有助于胃泌素瘤的定位诊断。

    十三、消化性溃疡治疗目标

    消化性溃疡的治疗目的在于消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症。

    十四、消化性溃疡治疗细则

    14.1 消化性溃疡治疗细则：消化性溃疡一般治疗

    消化性溃疡病是自愈性疾病，在针对可能的病因治疗同时，要注意饮食、休息等一般治疗。

    消化性溃疡病活动期，要注意休息，减少不必要的活动，避免**性饮食，但无需少量多餐，每日正餐即可。要避免过度劳累和精神紧张，如有焦虑不安，应予开导，必要时可给镇静。吸烟者应尽可能戒除。服用NSAIDs者，应尽可能停服。

    14.2 消化性溃疡治疗细则： Hp感染的治疗

    根除Hp可有效治疗消化性溃疡，防止复发，阻遏胃黏膜持续损伤及其引起的一系列萎缩化生性改变，从而降低胃癌发病的风险。大量证据支持对存在Hp感染的溃疡患者，预防溃疡复发和并发症的第一步是给予Hp根除治疗。对有溃疡并发症病史，多次复发或顽固性的溃疡病患者，应该持续治疗至证实Hp感染确实已被治愈。单用Hp根除疗法可使超过90%的十二指肠溃疡愈合。胃食管反流病与根除Hp不存在冲突。

    国际上已对Hp相关性溃疡的处理达成共识，急不论溃疡初发或复发，不论活动或静止，不论有无并发症，均应Hp治疗。

    1.治疗方案

    由于大多数抗生素在胃低Hp值环境中活性降低和不能穿透粘液层到达细菌，因此Hp感染不易根除。迄今为止，尚无单一药物能有效根除Hp,因而发展了将抗酸分泌剂、抗生素或起协同作用的铋剂联合应用的治疗方案，包括三联疗法和四联疗法。标准三联疗法由标准剂量PPIs、克拉霉素（500mg,每天2次）加上阿莫西林（1000mg,每天2次）或甲硝唑（400mg,每天2次）组成，推荐治疗的疗程有至少7天、10天和14天。第四次全国幽门螺旋杆菌感染处理共识报告中推荐的四联方案见表2.

    2.根除Hp疗程结束后是否继续抗溃疡治疗：根除Hp可促进溃疡愈合。溃疡面积小、治疗后症状消失而且根除后治疗疗程达两周者，可不再继续抗溃疡治疗。对溃疡面积大、抗Hp治疗结束时患者症状未缓解或近期有出血等并发症者，应在抗Hp治疗结束后继续用抗酸分泌剂治疗2--4周（十二指肠溃疡）或4--6周（胃溃疡）。

    3.抗Hp治疗后复查：抗Hp治疗后，确定Hp是否根除的试验应在治疗完成后不少于4周时进行。因胃溃疡需证实溃疡愈合以排除恶性溃疡，原则上应在治疗后适当时间复查内镜，故可用侵入性方法复查Hp.十二指肠溃疡可用非侵入性方法复查。复查2周前应停用PPI,否则有可能造成假阴性。

    14.3消化性溃疡治疗细则： 抑制胃酸治疗

    溃疡的愈合特别是十二指肠溃疡的愈合与抑酸强度和时间成正比，药物治疗中24小时胃内pH>3总时间可预测溃疡愈合率。常用抗酸分泌药物有PPIs和H2RAs两大类。

    对于消化性溃疡均应采用抑制胃酸的药物，PPI为迄今作用时间较长，强度最高的抑制胃酸分泌的药物，可与壁细胞分泌小管和囊泡内H+一K+一ATP酶（又称质子泵）结合，使其不可逆地失去活性，使壁细胞内的H+不能移到胃腔中，从而阻滞胃酸的最后分泌过程。PPI类药物用法为奥美拉唑20mg/d、兰索拉唑30mg/d、潘托拉唑40mg/d、雷贝拉唑10mg/d和埃索美拉唑40mg/d.后二者降低了药物经肝内cYP2c19的代谢比率，而减少了由个体基因多态性差异所致药物在体内代谢速率不等引起疗效的不稳定性，故为新型的质子泵抑制剂。

    亦可选用H2-受体拮抗剂（H2receptorantagonists,H2RA），该类药可选择性与组胺竞争结合壁细胞的H2-受体，从而抑制胃酸的分泌，达到治疗消化性溃疡的目的。H2RA的抑酸作用强度以法莫替丁最强，尼扎替丁次之，雷尼替丁和罗沙替丁相近并弱于前2种，西咪替丁最弱。该类药物的经典用法是每日多次口服法，如西咪替丁O.2g三餐后及0.4g睡前口服；雷尼替丁0.15g每日2次；法莫替丁20mg每日2次；尼扎替丁0.15g或罗沙替丁75mg每日2次等。亦可睡前1次口服，即西咪替丁0.8g;雷尼替丁0.3g;法莫替丁40mg;尼扎替丁0.3g或罗沙替丁0.15g等，其疗效与每日多次口服法相似。

    应用H2RA6--8周可使多数消化性溃疡愈合，而PPI则可使溃疡愈合时问缩短l/3--1/2.因此，PPI对消化性溃疡的疗效更为优越。

    14.4 消化性溃疡治疗细则：保护胃黏膜

    黏膜保护剂主要用于胃溃疡及十二指肠溃疡胃酸偏低者。主要有硫糖铝（sucralfate）、枸橼铋钾即胶体次枸橼酸铋（**）、米索前列醇（misoprostol）。

    硫糖铝抗溃疡作用的机制主要与其黏膜覆盖在溃疡面上阻止胃酸、胃蛋白酶侵袭溃疡面和促进内源性前列腺素合成等有关，期疗效与H2RAs相似。可用于胃溃疡的治疗。硫糖铝副作用小，主要不良反应为便秘。

    枸橼酸铋钾除了具有与硫糖铝类似的作用机制外，尚有叫强的抗Hp作用，主要用于根除Hp联合治疗。短期服用患者除了舌发黑外，很少出现不良反应；为避免铋在体内过量蓄积，不宜长期服用。

    米索前列醇（misoprostol）是天然前列腺素E的类似物。前列腺索具有细胞保护作用，能加强胃肠道黏膜的防御能力，并可抑制组胺**cAMP产生，减少胃酸分泌，常用于非甾体消炎（NSAIDs）服用者，以预防或减少溃疡的发生。其不良反应主要是腹泻，前列腺素可引起子宫收缩，孕妇忌服。

    14.5 消化性溃疡治疗细则：NSAIDs溃疡的治疗

    单纯NSAIDs相关性溃疡停服后，可按常规抗溃疡方案进行治疗。如不能停服NSAIDs,则应选用PPI进行治疗。

    PPI是防止NSAID溃疡的首选药物。对NSAID溃疡的预防及治疗应首选PPI,通过它高效抑制胃酸分泌作用，显著改善患者的胃肠道症状、预防消化道出血、提高胃黏膜对NSAID的耐受性等作用，并能促进溃疡愈合。PPI疗程与剂量同消化性溃疡病。H2-RA仅能预防NSAID十二指肠溃疡的发生，但不能预防NSAID胃溃疡的发生。

    14.6 消化性溃疡治疗细则：难治性溃疡的治疗

    首先须作临床和内镜评估，证实溃疡未愈，明确是否有Hp感染、服用NSAIDs和胃泌素瘤可能性，排出类似消化性溃疡的恶性溃疡及其他病因如克罗恩病等所致的良性溃疡。明确原因者应做相应处理，如根除Hp、停服NSAIDs.加倍剂量PPI可使多数非Hp、非NSAIDs相关的难治性溃疡愈合。对少数疗效差者，可作胃内24小时PH检测，如24小时中半数以上时间的pH<2,则需调整抗酸分泌治疗药物的剂量。

    14.7 消化性溃疡治疗细则：内镜下治疗

    溃疡的内镜治疗通常仅限于紧急止血术。消化性溃疡出血是上消化道出血的最常见病因，其风险随着患者年龄增大而急剧增加。尤其合并严重基础疾病、手术的风险较大时，内镜下紧急止血是最核心的处理措施。较常用的方法包括内镜直视下喷洒去甲肾上腺素、5%--10%孟氏液（碱式硫酸铁溶液）、凝血酶；局部注射肾上腺素、硬化药、粘合剂；使用热探头、热活检钳、氩离子凝固术等电外科设备；使用钛夹钳夹止血等

    14.8 消化性溃疡治疗细则：手术治疗

    外科治疗通常限于：胃泌素瘤患者；大量或反复出血，内科治疗无效者，急性穿孔；慢性穿透性溃疡；器质性幽门梗阻；癌溃疡或高度疑似恶性肿瘤，或伴有高级别上皮内瘤变；顽固性及难治性溃疡。术中应行冷冻切片查明病变性质，避免遗漏恶性溃疡。

    十五、消化性溃疡预后

    随着消化性溃疡发病机制的愈加澄清以及内科有效治疗的不断进展，消化性溃疡的预后远较过去为优。其死亡率已降至1%以下[1],成为一种可治愈的疾病。消化性溃疡死亡的主要原因是大出血和急性穿孔等并发症，尤其是发生于老年和（或）有其他伴发疾病的患者。部分患者可反复发作，真正的消化性溃疡极少癌变。