《高血压杂志》（J Hypertens）2011年3月2日在线发表的一项研究发现，高血压危象并视网膜病变可促成血栓前状态，其特征是内皮功能障碍、血小板活化、凝血酶产生增加，纤溶活性增强。促血栓栓塞和抗血栓形成通路的变化可使高血压危象患者缺血性和出血性并发症危险升高。

　　高血压危象是高血压和高血压相关血栓性并发症的一种极端表现。这在有晚期视网膜病变和血栓性微血管病（TMA）的高血压危象患者中最为明显。本研究旨在考察并发于晚期视网膜病变的高血压危象是否与内皮功能障碍、血小板活化、凝血酶产生和纤溶活性减低相关。此外，还检验了促凝血活性的变化与TMA及终末器官功能障碍发生间的相关性。

　　该研究在40例高血压危象伴和不伴视网膜病变的患者中，对几项重要的凝血调节因子进行了评估，并与20例年龄、性别、种族相匹配的血压正常对照组受试者进行了比较。

　　结果发现，无论是否存在视网膜病变，高血压危象组患者可溶性P选择素的水平均高于对照组（P<0.01）。视网膜病变并高血压危象患者的von Willebrand因子（VWF）、VWF前肽、凝血酶原片段1 + 2（F1 + 2）和纤溶酶－抗纤溶酶（PAP）复合物的水平均高于血压正常对照组（P<0.01），而在没有视网膜病变的患者中，仅VWF前肽的水平较高（P=0.04）。VWF、VWF前肽、可溶性组织因子、F1 + 2和PAP均与TMA标记物及肾功能障碍正相关（P≤0.05）。