当面对危险时学到一点儿害怕是一件好事，因为它可以避免我们做出有风险的、错误的决定或者一次次的掉入同一个陷阱。但是现在，来自南加州大学（USC）的科学家们发现，缺失一个大脑蛋白可能会导致严重的过度恐惧，甚至当无需担心任何事时，这种恐惧依旧会保持。

　　研究人员观察了缺失单胺氧化酶A和B（Monoamine oxidase A and B, MAO A/B ）的小鼠，这些小鼠可以作为一个有趣的模型用于干预这些神经障碍。 MAO A/B 敲除小鼠比 MAO A敲除小鼠的变化更严重，这也进一步证明了，自闭症类特征的严重程度与单胺的含量有关，特别是在早期发育阶段。

　　在这项刊登在《PNAS》上的研究中，研究人员将缺失 MAO A/B 的小鼠与野生型的同窝幼仔小鼠比较，发现缺失 MAO A/B 的小鼠处理恐惧和其它类型的学习时表现出了与野生型小鼠的显著不同。这些缺失 MAO A/B 的小鼠被放到一个新的中性环境中，并接受轻微电击。此后，当它们再被放到同样的环境中时，所有的小鼠在下一次都学会了害怕，而 MAO A/B 敲除小鼠则表现出了更大程度的恐惧。在经历过创伤之后，当野生型小鼠继续被放置到其他新的环境中时，它们仍然可以自由的进行探索，然而缺失 MAO A/B 的小鼠却将它们的恐惧带到了其他的环境中，即使该环境中没有任何需要担心的地方。

　　研究人员表示，对于这些小鼠来说，它们大脑中的神经物质对恐惧的处理是非常不同的。 MAO A/B 敲除小鼠对错误内容学习的增强是一种疾病，它们的大脑不让它们忘记这些错误内容。而对于生存来说，它们需要忘记这些错误学习的内容。

　　缺失 MAO A和B的小鼠对眨眼的学习也比野生型小鼠快，这一症状在自闭症患者中也可以观察到。但是单一缺失任意一种 MAO 的小鼠则不会表现出这种症状。

　　重要的是，研究人员发现缺失 MAO A/B 的小鼠与野生型小鼠在学习空间技巧和目标识别方面没有任何不同，但是它们学习带有情绪事件的能力却是不同的。

　　研究人员表示，当两种酶都缺失时，身体内神经递质的水平会显著升高，这导致了发育的改变，进而影响了对（可衡量学习能力的）突触可塑性十分重要的受体的表达，这种行为与在自闭症患者身上观察到的情况类似。