慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）是一类常见病如不能及时正确治疗，相当一部分患者将逐渐进展至终末肾衰竭。近代，对CKD的疾病规律认识已有很大提高，正确应用现代认识提高CKD治疗水平，是每一位肾脏病工作者的重要任务。

    1　采取正确措施延缓CKD进展

    不少CKD是免疫介导性疾病，因此从前十分强调应用类固醇激素及细胞毒药物等免疫抑制剂进行治疗，这是正确的。

    但是，免疫介导性CKD进展中也存在着某些非免疫因素，况且还有不少非免疫介导性CKD,因此，为有效延缓CKD进展也必需十分注意对非免疫性致病因素的防止。

    首先，要积极治疗高血压。无论是并发的原发性高血压或CKD继发的肾实质性高血压，均应积极防止。因为系统高血压传入肾小球内能致使球内高压、高灌注及高滤过“（三高”），促进肾小球硬化；久之，高血压还能致使肾小动脉硬化血管腔变窄，肾小球出现缺血性皱缩及硬化。因此，CKD患者的高血压一定要积极治疗，并需达到如下目标值：尿蛋白<1g/d时血压需降至130/80 mmHg（平均动脉压97 mmHg）以下尿蛋白>1 g/d时血压需降至125/75 mmHg（平均动脉压92mmHg）以下，如此才能有效延缓CKD进展。控制CKD患者高血压常需3种或更多降压药物联合应用，最初宜首选血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（ARB）加小剂量利尿药联合治疗，血压不能达标时，再逐个加钙通道阻滞剂及（或）其它降压药。

    1.1　设法减少尿蛋白排泄
    已知蛋白尿，尤其大量蛋白尿能增加肾小球内“三高”，促进肾小球硬化；而且，滤过的蛋白质（包括补体及生长因子等）及与蛋白结合的某些物质（包括脂质及铁等）被肾小管重吸收后，能活化肾小管细胞，释放致病因子（如转化生长因子β等）促进肾间质纤维化。因此，一定要设法减少蛋白尿排泄，包括：①限制蛋白入量。肾病综合征患者不应滥输血浆或血浆制品；CKD患者应减少饮食蛋白入量，当然同时需保证热量。②应用ACEI或（和）ARB。通过降低系统高血压及扩张出球小动脉而减低肾小球内“三高”，减少尿蛋白排泄。

    1.2　治疗高脂血症
    CKD患者常因脂质代谢紊乱而出现高脂血症，表现为血清总胆固醇及甘油三酯增高，低密度脂蛋白及脂蛋白（a）增高，以及高密度脂蛋白减低。此脂质代谢紊乱除能诱发心血管疾病外，也能促进肾小球硬化，导致肾损害进展，故应予治疗。脂质代谢紊乱的治疗应包括食疗及药疗，调脂药的应用原则是：以胆固醇增高为主者应首选羟甲基戊二酰还原酶抑制剂（他汀类药）治疗；以甘油三酯增高为主者应首选纤维酸衍生物（贝特类药）进行治疗。

    2　防止CKD并发症提高患者生存率

    CKD患者，尤其进入慢性肾衰竭时，出现各种并发症，这会十分影响患者生活质量并减低生存率，故应积极防止。

    2.1　认真防止心血管并发症
    由于CKD患者常有高血压及高脂血症，发生肾衰竭时还常出现贫血，水、电介质及酸碱平衡紊乱，甲状旁腺功能亢进（以下简称甲旁亢）及钙、磷代谢紊乱，高同型半胱氨酸血症，高尿酸血症，氧化应激反应及微炎症状态等，都能导致心血管并发症，包括冠心病。血液透析造瘘也能加重心脏负担。因此，心血管并发症已成为慢性肾衰竭、尤其透析患者的第一位死因，临床医师应熟知上列心血管病危险因素，并认真进行防止。

    2.2　认真防止感染
    慢性肾衰竭患者免疫功能低下，而且患者易发生营养不良，故很易出现感染。血液透析的诸多环节（如血管通路、体外循环、透析液配制及供液、透析器复用等及腹膜透析的诸多因素（如腹透导管、体外连接装置、交换腹透液操作、透析液污染等）更易致感染发生。因此，感染已是慢性肾衰竭及透析患者的第二位死因，故也应积极防止。

    2.3　认真防止营养不良
   慢性肾衰竭及透析患者很易发生营养不良，这类患者营养不良可分成两型：Ⅰ型为单纯性营养不良，系患者蛋白质及热量摄入不足或（和）透析丢失营养成分引起；Ⅱ型与微炎症状态相关，微炎症促使患者基础能量消耗增加及蛋白质分解增强诱发营养不良，此型营养不良更易产生并发症。因此，营养不良患者应常规检测血清C反应蛋白、白介素1、白介素6及肿瘤坏死因子，以及时发现微炎症状态加以处理。

    2.4　积极防止肾性贫血
    慢性肾衰竭患者的贫血可由综合因素致导，但是，最重要的致病因素仍是肾脏促红细胞生成素生成减少。基因重组人促红细胞生成素（rHuEPO）问世， 使肾性贫血治疗获得彻底改观。但是，目前国内不少医疗单位临床应用rHuEPO仍不规范，例如不检测及监测患者血清铁蛋白及转铁蛋白饱和度，补充铁剂不够，从而人为造成rHuEPO低反应性，这必需改变。

    2.5　积极防止继发性甲状旁腺功能亢进
    慢性肾衰竭患者的继发性甲状旁腺功能亢进及钙磷代谢紊乱十分普遍。过高的甲状旁腺素可引发皮肤骚痒、肾性贫血及rHuEPO低反应性，以及高转化性肾性骨病（纤维性骨炎），故应积极防止。1,25二羟胆骨化醇及1α羟胆骨化醇的问世也使继发性甲旁亢治疗大为改观，但是，目前国内应用这些活性维生素D制剂普遍存在不规范，例如不检测及监测血清甲状旁腺素水平即应用上述制剂，如此可能造成iPTH过度降低诱发低转化性肾病骨病（动力缺失性骨病）；又如不先用磷结合剂降低过高血磷（>1178 mmol/L,即>515 mg/dl）即应用这些制剂如此不但甲旁亢治疗疗效不佳，而且易造成钙磷乘积过高软组织钙化。这些不规范现象亟待纠正。