在一项发表于11月1日《美国精神病学杂志》的研究中，研究者在双相障碍患者中检测到大脑白质完整性的下降，而这些患者的未患病的兄弟姐妹也存在这一异常。

　　该研究由来自耶鲁大学的Emma Sprooten及其同事所开展，共招募了64名双相障碍患者及46名对照。通过使用弥散张量成像（DTI），研究人员发现，在校正年龄及性别后，双相障碍患者全白质骨架的完整性显著下降，这一改变与病程及精神病性症状终生维度量表（Lifetime Dimensions of Psychotic Symptoms ，LDPS）得分相关，提示该异常与疾病病理直接相关。

　　研究团队同样检视了边缘与额颞叶连接、丘脑带及胼胝体中的特异性脑区，发现患者在其中多数部位存在白质完整性的下降。

　　与对照相比，受试患者的60名亲兄弟姐妹（full siblings）同样存在脑白质完整性的下降，但这种差异相对较小，且局限于胼胝体压部、丘脑后辐射及左上纵束。

　　“综合来看，研究提示白质完整性下降在双相障碍的病理过程中扮演了重要角色，这一现象是该病的一种内表型，”研究者指出，“上述结果可反应血缘关系所影响的确切部位，暗示其他脑区各向异性（FA）分数的下降是由疾病所导致的。”

　　但他们同时指出：“尽管我们的研究发现，遗传因素对FA的影响局限在某些特殊的纤维束中，我们尚不能确定被白质骨架微分灵敏度（DS）所掩盖的更加宏观的效应。”

　　不管怎样，兄弟姐妹间白质完整性的高度相关，以及患者的健康手足中所存在的白质完整性的下降，促使研究者提出了如下的假设：“一组共同的基因与白质完整性异常及双相障碍风险有关。”

　　研究者补充道，脑白质完整性的变化是风险基因引发双相障碍症状的一条通路。“如果事实确实如此，在分子及细胞层面研究白质完整性或许能为我们提供新的视角，使我们了解风险基因的下游生物通路及作用机制，最终可能指引我们找到双相药物治疗的新靶点。”