病例简介

    患儿，男，生后1小时，因“苍白，呻吟1小时”入院。患儿系孕37周加2天，因胎心晚期减速，胎儿宫内窘迫，于2010年10月12日下午15:23行急诊剖宫产娩出。出生体重3.05公斤，羊水3度浑浊，胎盘胎膜未见明显异常，Apgar评分3—5—7。生后一般情况极差，全身苍白，没有自主呼吸，刺激后反应弱，产科立刻给常规新生儿复苏后，10分钟评分仍然不足8分，即转运箱转入我科继续治疗。

    入院查体：T35.2°C，HR156次/分，RR52次/分。WT3.07千克。监护仪袖带血压：80/32。一般情况极差，易惊，激惹明显，哭声尖。全身皮肤苍白明显，双下肢，双上肢，腹部，腰骶部，颈部见明显凹陷性水肿，前囟张力稍高，双肺呼吸音粗，肺底吸气末可及较多细湿啰音，心律齐，心音低，未闻及较为明显杂音。全腹软，未及包块，肝脏右肋下5CM，剑下4.5CM，质地偏中，边缘钝。脾脏左肋下刚可及边。四肢肌张力稍高，新生儿握持反射引出不全，拥抱反射亢进，觅食及吸吮反射可引出。

    入院诊断考虑：
    1、苍白、水肿原因待查（新生儿溶血症？）
    2、新生儿重度窒息
    3、HIE？

    诊疗经过及分析：

    当时主要考虑溶血可能，立刻给患儿查血常规，定血型，患儿急诊血常规回报：WBC6.7X10^9,中性56%，RBC：2.05X10^12，血红蛋白：45g/L,网织红细胞：16%！血型为AB型，RH阳性。立刻电话追查其母血型，为B型，RH阳性。其父为A型，RH阳性。血型不支持RH及ABO血型系统的溶血，那么会不会是RH亚型的罕见溶血呢？比如E抗原阴性的RH溶血呢？立刻抽母亲及胎儿的血送昆明血液中心血型参比室进行筛查，结果回报：coombs实验阴性，G6PD酶筛查阴性，血红蛋白电泳阴性！

    检查结果回报均不提示溶血。众所周知，任何能导致严重贫血的原因，除急性失血外，均有可能导致胎儿水肿。因为严重慢性贫血导致肝脏合成功能受损，血浆白蛋白含量下降，所以导致水肿，这是主要原因，另外还有血液中血红蛋白量下降，也会导致整个血液的胶体渗透压下降，从而导致水肿。所以既然溶血不是，那就要考虑宫内慢性的失血了！我们首先考虑到了胎母输血。

    胎母输血综合征（fetomaternaltransfusion），自1948年Weiner推测大量胎母输血可引起新生儿期明显贫血，直至1954年Chow用区别凝集实验在母血循环中检出胎儿红细胞，证实了Weiner提出的理论。其发病机制目前考虑为：
    1、脐动脉和绒毛间隙存在压力差，胎儿水及代谢产物可达母体，因此胎儿血亦可经此途径，特别是绒毛有破损的时候，血可直接到母血循环，有人检查妊娠各期胎盘，发现胎盘屏障有不少小裂口，此乃继发于血管的阻塞和绒毛梗塞。
    2、经腹羊膜穿刺已广泛用于处理新生儿溶血病及围产期遗传代谢性疾病的诊断，穿刺针头可损伤胎盘引起出血，曾有报告10.8%胎母输血发生在诊断性羊膜穿刺之后。
    3、外倒转术、静脉注射催产素、母妊高症等；
    4、胎盘绒毛膜血管瘤、绒毛癌等。胎儿红细胞最早可在妊娠4~8周通过胎盘进入母血循环，也可在临产时，因新生儿失血有急、慢性不同，其临床表现也各异。

    于是进行母血抽血诊断，在母血胎儿血红蛋白定量中，此患儿母亲血液中的胎儿血红蛋白为5.7%>3%，再做红细胞酸洗脱法，进一步证实了母亲体内大量胎儿红细胞的存在，至此，一例严重的胎母输血综合征所导致的胎儿水肿症诊断明确。

    总结：这例严重的胎儿水肿患者，让我们以后对胎儿宫内慢性失血性贫血的诊断思路更加拓宽了，凡是能够引起胎儿严重慢性宫内贫血的情况，都可以导致胎儿水肿，不能只考虑溶血这一点上。

    后记：这个患儿在积极输血治疗后，目前已经好转出院。但是由于窒息过重，目前在康复中心进行康复。

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