急性肾功能衰竭（ARF）是由各种原因引起的肾功能在几小时至几天内突然下降而出现的临床综合征，但在文献和临床试验中对此定义的描述很不一致。有的将其定义为血Cr上升超过50％，或较基础值升高0.5mg/dl，而有的人将其定义为需要透析治疗的。因此，ARF发病率、病因学和结果与所涉及的患者群和所用的ARF定义相关。ARF的结局与并发症严重程度明显有关，例如无并发症的ARF死亡率为7～23％，而重症ARF，合并多器官功能障碍综合征－多器官衰竭（MODS－MOF）的ARF死亡率十分高，死亡率并随衰竭器官数的增加而增加。

    在中度脓毒症中ARF发生率在19％，ARF在重度脓毒症时发生率在23％，而血培养阳性的脓毒症休克患者中ARF发生率更高达51％。在这些患者中急性呼吸窘迫综合征（**S）的发生也在增多。在美国，估计每年发生的脓毒症有70万人，死亡21万，占年总死亡人数10％，超过心肌梗死。单纯ARF死亡率在45％，合并脓毒症时死亡率高达70％。因此脓毒症合并ARF是种特别危重的病征。

    有关脓毒症合并ARF高发病率机制认识最近已有明显进展。脓毒症时发生细胞因子介导iNOS－NO合成增加，使全身动脉血管扩张，系统血管阻力降低，导致动脉充盈不足。这激活了神经体液轴，激活交感神经和RAA轴，导致血浆中几种内源性血管收缩激素儿茶酚胺，AngⅡ和内皮素增加。非渗透性AVP的释放，这又造成肾血管收缩，水钠滞留，反应性氧簇增加，引起preoxynitrite相关肾小管损伤，患者易于发生ARF，需要机械通气，最终使死亡率明显增加。近年对降低脓毒症ARF伴有的高死亡率的干预已有不少研究。一些正在进行的前瞻性、随机、干预性临床治疗试验包括抗凝（由于内皮损伤，肾小球内微血栓形成，及循环中von willebrand因子增加）、早期恢复治疗（包括早期容量扩充，维持平均血压≥65mmHg，在缺氧时要使Hct维持在≥30％）、高血糖的治疗、糖皮质激素的应用、缩短机械通气时间（以免由于压力性损伤，氧毒性及感染，导致**S－MODS）及各种类型肾脏替代治疗为降低高死亡率提供了希望。

    如果是一个器官发生功能障碍或衰竭，治疗方法是替代一个器官，例如ARF时替代一个器官-肾脏的功能，肾脏替代治疗是一个最好的例子，很成功。

    脓毒症ARF存在高分解代谢，研究提示增加透析剂量能改善患者生存率。最近有报道每天血透发生系统性炎症反应综合征（SIRS）或脓毒症较少（22％与46％，P=0.005），死亡率较低（28％与46％，P<0.01），且ARF病程较短（9±2与16±6天，P=0.001）。

    尽管HD与CRRT在ARF的效果比较，临床荟萃分析中尚不能证实哪一种方法更为优越，但CRRT在ARF治疗中应用越来越多。

    随机临床研究显示超滤率35或45ml/kg/hr与20ml/kg/hr相比，患者生存率明显提高，而在脓毒症ARF中超滤率达45ml/kg/hr和35ml/kg/hr相比，生存率明显较好。

    在ICU中所见ARF死亡的一个主要原因是发生了MODS－MOF，这时需要的不仅仅是一种的支持生命的治疗。

    发生了MODS，MOF，要替代多个器官的功能或支持多个器官的功能，这要求有一个平台允许进行多个器官的支持治疗（MOST）。

    我们需要一个综合不同的治疗，包括血液净化，内环境平衡，液体平衡，心脏支持，解毒系统及肝脏支持，保护性肺支持，脓毒症的免疫调节及治疗。

    现在这些支持治疗的进展已经使我们的治疗不仅仅是简单地替代一个器官的功能，还能预防其它器官的衰竭，支持其他器官的功能，从而最终使重症ARF的死亡率下降，生存率提高。