科学家们发现了丙肝病毒（HCV）操纵宿主免疫系统的新途径。研究显示，一些感染者体内的免疫系统已经找到了应对之策，可以避免病毒削弱免疫攻击的企图。

    华盛顿大学助理教授Dr.RamSavan领导研究团队，为人们展现了治疗HCV的新潜在靶标。这项研究发表在Nature旗下的NatureImmunology杂志上。

    世界上有超过一亿五千万人受到HCV的感染。这种病毒善于躲避患者机体的免疫系统，并且能够建立长达数十年的感染。这种持续性的感染会损伤肝脏，甚至引发肝癌。据统计，HCV感染是肝功能衰竭导致器官移植的一个主要原因。

    然而在移植之后，藏在其他组织里的HCV病毒，仍然能够回到肝脏中。可以说，HCV和人体的免疫系统处在一场永无止境的战争中，而且人们已经发现了一些HCV对抗免疫系统的机制。

    目前治疗HCV的主要方式是，干扰素、病毒唑和直接抗病毒药物组成的三联疗法，不过据Savan介绍其有效治愈率只有70%。而且在接受抗病毒治疗的患者中，逐渐出现了不少HCV抗性株。

    人们观察到，与非洲血统的患者相比，HCV治疗对亚洲血统的患者效果更好。于是，他们在整个人类基因组中鉴定了与治疗应答有关的基因簇。研究显示，19号染色体上的单碱基差异，与清除HCV感染的能力和治疗效果有关。这些突变位于干扰素IFNL3（也称为白介素28B）的编码区域附近。干扰素是细胞针对病毒入侵释放的保护性物质。

    不过，在此之前人们还不清楚这种突变与HCV清除的具体关系。Savan的研究团队指出，在IFNL3基因的单碱基突变中，胸腺嘧啶T不利于清除HCV，而鸟嘌呤G能够更好的对抗HCV。

    HCV可以诱导肝细胞用两种microRNA（myomiR）靶标IFNL3基因的活性。这些microRNA能够沉默该基因，阻止细胞合成抗病毒的IFNL3。正常情况下，myomiR在骨骼肌和心肌中与编码肌球蛋白的基因有关。肝细胞中的myomiR本是关闭的，但HCV会强制它们起作用。

    研究人员发现，如果宿主携带G突变，这些microRNA就无法结合到IFNL3，也就无法发挥抑制作用。在这种情况下，患者可以避开HCV对细胞的不利调控。Savan指出，这种特殊的突变只出现在人体内，不存在于其他灵长动物中。

    这项研究为人们展示了HCV逃避免疫系统的新策略，在此基础上，人们可以通过靶标上述microRNA，改善患者对抗病毒治疗的应答。