多发性硬化症（MS）是最常见的一种中枢神经脱髓鞘疾病。该病急性活动期中枢神经白质有多发性炎性脱髓鞘斑，陈旧病变则由于胶质纤维增生而形成钙化斑，以多发病灶、缓解、复发病程为特点。今天与大家分享的是2014年神经病学领域多发性硬化症最新的研究进展。

    一、多发性硬化症

    人们对多发性硬化症（MS）的发病原因并不完全理解，但其发病机制越来越清晰。

    多年以来研究人员一直认为多发性硬化症是自身免疫所致，越来越多的证据也证实了这一点。在2014年波士顿多发性硬化症会议上，David Hafler（来自耶鲁大学医学院）宣布称：毫无疑问，多发性硬化症是一种受遗传和环境因素影响的免疫介导性疾病。目前已有大量证据支持这一事实：研究已证实180多个变异基因与多发性硬化症有关，其中大多数是免疫相关基因；多发性硬化症患者体内的免疫白细胞增多；最重要的是，如果我们使用抗体免疫疗法治疗多发性硬化症患者，他们的病情明显好转。

    有些专家不同意这个观点，他们不确定免疫反应是否是多发性硬化症主要的发病机制。Stephen Krieger（纽约西奈山医学院副教授）在接受Medscape医学新闻采访时回答：我相信多发性硬化症自身免疫的性质是发病的关键因素，就像我们所理解的一样。而我们尚未完全解释清楚的问题在于是否还有促进神经变性过程的其他因素。原发进展型多发性硬化症和继发进展型多发性硬化症（都没有炎症反应）的免疫调节失败表明了这一点。然而，研究人员还没有发现潜在的非免疫介导致病机制，但是已经发现了很多自身免疫性发病机制。

    但是该机制尚有许多疑问没有解决。正如波士顿多发性硬化症会议上呈现的大量研究发现的那样，寄生在人体内的数以万计的细菌、真菌和其他单细胞生物等微生物群体也会影响多发性硬化症的发病。这在风湿性关节炎和炎症性肠病等免疫紊乱疾病中也有体现。多发性硬化症患者似乎有独特的肠道促炎菌群，然而，小鼠试验发现酵母摄入可以阻止多发性硬化症的发展。饮食、益生菌和抗生素疗法是治疗多发性硬化症的方法，但这些方法似乎值得进一步的研究。

    环境因素，诸如食盐摄入增加、维生素D缺乏、Epstein-Barr病毒发现以及吸烟等，似乎也增加了多发性硬化症发病的风险。这些因素背后的发病机制尚不清楚；但是它们与免疫系统的直接作用或者它们对肠道菌群的影响可能是致病原因。

    Hafler博士解释道：多发性硬化症免疫过程在大脑外开始，外围T细胞通过脉络丛和脑脊液进入中枢神经系统，Th17细胞和Th1细胞进入脑实质后导致长期炎症。然而，研究人员还需明白更多细节来把多发性硬化症炎症和神经变性机制完全解释清楚。

    二、多发性硬化症：新目标，新疗法

    Krieger博士也强调，另外两个领域也非常重要，如果循序渐进，今年的多发性硬化症治疗也会有所进展。

    “我认为今年我们在两方面见证了多发性硬化症研究治疗的转折点，首先强调将‘无疾病活动’作为复发型MS患者可能实现的目标；另一个是把进展型MS作为临床试验前沿和中心的举动。这两者都增加了我们有效治疗多发性硬化症的信心和解决这种我们仍在研究的疾病。”

    Krieger指出在未来几个月中，我们会在新闻头条中看到多发性硬化症临床研究治疗的各种信息，有的在评估有效治疗方法，有的在寻找新型治疗药物。这有可能改变我们对患者的实际治疗方式。

    三、多发性硬化症在将来很常见吗？

    2014年也见证了一项潜在药物治疗多发性硬化症的重要进展。GATE试验将通用醋酸格拉替雷与考帕松和安慰剂作对比。研究发现通用醋酸格拉替雷和考帕松比安慰剂效果好很多，主要终点是钆增强病变。而且两种药物的预后、安全性和耐受性几乎相同。

    年多发性硬化症药物研究花费数以千计的美金。迄今为止还没有一种常规且有效预防的MS药物。因为醋酸格拉替雷是最常用的MS处方药之一，能够潜在（不一定）降低很多患者的治疗成本。廉价的治疗选择可能会使那些因无力支付治疗费用而不能接受治疗的患者有所减少。