1.全球丙型肝炎病毒（HCV）感染流行病学：HCV抗体年龄特异性阳性率新评估

    研究汇集232篇文章的抗HCV阳性率，估计1990年和2005年的抗HCV年龄特异性阳性率曲线，通过基于模型的荟萃分析估计21个GBD区域的抗HCV年龄标准化阳性率。结果为，1990-2005年间，全球抗HCV阳性率已从2.3%升至2.8%，抗HCV（+）者数量已从＞1.22亿升至＞1.85亿。中亚、东亚、北非及中东地区的阳性率较高（＞3.5%）；南亚、东南亚、非洲撒哈拉以南地区、安第斯山脉、拉丁美洲中部及南部、加勒比地区、澳大拉西亚、中欧、东欧和西欧阳性率剧中（1.5%~3.5%）；亚太地区、拉丁美洲热带地区及北美阳性率较低（＜1.5%）。结论：全球HCV感染高发，未来必须致力于探讨包括疫苗研发在内的新的一级预防措施以及二级和三级预防方法，以降低慢性肝病负担、改善肝病患者生存。

    2.非酒精性脂肪性肝炎（NASH）患者的肠道微生物特征：内源性酒精与NASH

    研究者通过16S核糖体RNA焦磷酸测序确定NASH、肥胖及健康儿童的肠道菌群构成，并通过外周血乙醇分析监测患者与健康对照者的内源性乙醇生成情况。研究者发现，NASH患者肠道中产酒精细菌比例上升，导致血液乙醇浓度升高，提示产酒精细菌参与NASH发病（酒精代谢参与氧化应激及肝脏炎症过程）。NASH、肥胖及健康儿童各异的肠道微生物构成，或可作为干预靶点或疾病标记物。

    3.白细胞介素（IL）-28B多态性或可预测D基因型乙型肝炎病毒e抗原（HBeAg）阴性慢性乙型肝炎（CHB）患者干扰素相关乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）的血清清除

    4．聚乙二醇干扰素Alfa-2b/利巴韦林与波普瑞韦治疗期间贫血：丝氨酸蛋白酶抑制剂治疗2（SPRINT-2）试验分析

    5.急性肾损伤（AKI）与住院肝硬化患者死亡及并发症的相关性

    该多中心、前瞻性、观察性队列研究纳入192例伴AKI（据急性肾损伤网络定义）的肝硬化患者，评估AKI严重程度与患者院内死亡率间的相关性。结果显示：肝硬化患者的AKI通常为渐进性且较严重，其以病期依赖的方式与患者死亡率***相关。早期诊断AKI及其进展或可通过促进有针对性和及时的治疗可改善转归。

    6.代谢组学在肝细胞癌（HCC）诊断及其生物标志物发现中的作用

    肝细胞癌（HCC）是最常见的肝脏原发性恶性肿瘤及全球癌症相关死亡的第三大原因。HCC的发病率在发展中国家较高并在发达国家中不断增加。当前的诊断方法（如超声、甲胎蛋白）价格昂贵且灵敏度差。由于多无特异性症状，HCC的诊断通常延迟，确诊时患者往往已是疾病晚期，无法得到有效治疗。因此，迫切需要有助于早期诊断和治疗生物标志物及分子靶点。新兴的高通量代谢组学技术已获广泛应用，其旨在发现不同癌症分期的候选生物标志物、预测疾病复发和患者预后、指导治疗。代谢图谱受到多种生理、病理过程的影响，或有助于人们进一步洞察HCC的代谢结果。小分子代谢物在生物系统中具有重要作用，并表示有吸引力的候选理解肝癌表型。代谢组学为探明肝癌分子机制提供了大好机会。该综述旨在通过最近几个肝癌领域的代谢组学技术应用实例说明其潜力。

    7.B类I型清道夫受体的结合后活性介导HCV感染启动与病毒播散

    8.氟氯西林性肝损伤的免疫学基础——人类白细胞抗原（HLA）-B*57:01限制性活化药物特异性T细胞

    9．微小RNA-27b为脂质代谢的调节枢纽且在血脂异常时发生改变

    10.通过抗病毒治疗预防乙型肝炎病毒（HBV）相关性HCC

    慢性乙型肝炎（CHB）是肝细胞癌（HCC）的主要病因。通过疫苗接种一级预防乙型肝炎可有效降低HCC发生率。对于CHB，两种公认的治疗方法是短期内皮下注射干扰素（IFN）-α和长期口服核苷/核苷酸类似物。近期研究显示上述治疗能有效抑制病毒活动，改善疾病标志物。两种治疗方式对HCC发展的远期影响似不相同。然而，并无研究对IFN-α和核苷/核苷酸类似物进行直接比较，不同研究间的比较又不可避免的受到研究队列基线特征差异的限制。IFN-α治疗的长期随访研究结果不一致。减少肝癌发生的获益效果主要发生于伴肝硬化的治疗反应者中。拉米夫定（和阿德福韦）的远期研究一致表明其可减少有和（或）无肝硬化患者的HCC发生，但获益因耐药性的产生而削减。效力更强、耐药风险更小的新型核苷/核苷酸类似物的效果尚不可知。