患者，男，65岁。

    主诉：反复发作性胸痛、气短、黑朦1个月。

    病史：患者于1个月前开始出现胸痛，呈压榨性，伴憋闷气短，多在活动后发生，持续时间3～15min不等，经休息后多能自行缓解，偶伴黑朦，但无昏厥史。病后在当地医院治疗（具体不详），疗效不佳，故以“冠心病”转入我院。既往有高血压病史10年，间断服用复方罗布麻、硝苯地平等药物，否认糖尿病史，无烟酒嗜好。

    入院查体：T 36.5℃，P 82次/min，R 18次/min，BP 170/100mmHg，表情安静，口唇红润。颈软，颈静脉无怒张。呼吸平稳，双肺未闻及干湿啰音，心界轻度左下扩大，心律82次/min，律齐，第1心 音增强，于胸骨左缘第4肋间可闻及3/6级收缩期喷射性杂音，较粗糙。腹平软，肝脾未触及，肝-颈静脉回流征（-），腹部未闻及血管杂音，双下肢无水肿。

    实验室检查：血红蛋白13.0g/L，白细胞11.0×109/L，中性0.75，血小板190×109/L。乳酸脱氢酶（LDH）294u/L，门冬氨 酸氨基转移酶（AST）32u/L，肌酸激酶（CK）96u/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）8u/L，乳酸脱氢酶同工酶1（LDH１）33％。血胆固 醇7.60mmol/L，甘油三酯3.78mmol/L。空腹血糖5.60mmol/L。床边心电图：窦性心律，V1～V４导联出现宽而深的病理性Ｑ波， 伴Ｔ波倒置，ＳＴ段无移位。胸痛发作时心电图记录：在原心电图改变基础，伴ＳＴ段水平下移０。５ｍｍ，并随胸痛缓解而改善。

    入院诊断：（1）急性前壁心肌梗死，梗死后心绞痛；（2）高血压病3期。

    诊治经过：入院后绝对卧床，吸氧，静脉滴注硝酸甘油、小剂量天普乐欣、丹参注射液，口服卡托普利、阿司匹林等治疗。住院５日症状反复发生，以情绪激动及活动后明显。

    讨论：1、诊断是否成立？          2、还需要做和检查？

    第一次会诊讨论

    本例患者特点：

    1、老年，有冠心病易患因素，如高血压、高脂血症等。

    2、心电图显示出于亚急性期变化，存在病理性波及T波倒置。其病史1个月，心肌酶学不高，符合酶学的正常演变。

    3、当疼痛发作时伴以原梗死区的导联ST段下移。

    A医师：维持入院诊断。但患者治疗效果不佳，是值得探讨的问题。

    B医师：大体同意上述意见，根据急性心肌梗死诊断经验，如胸痛、心电图及血清酶学改变，三者具备其二可以下诊断，该患者前两条基本达到诊断标准。梗死后心绞痛，临 床上属于不稳定性心绞痛范畴，为心脏急症，但经几日积极治疗，疗效不佳，故提出讨论。患者随存在胸痛，并且胸痛伴以ST-T改变，但病初无典型持续性胸痛 症状。心电图处于急性心肌梗死亚急性改变，但无急性心肌梗死的资料记录。病理性Q波出现多为心肌坏死的证据，但多种情况可出现病理性Q波，如心肌病、正常 变异、左心室肥厚、肺源性心脏病，束支传导阻滞及B型预激综合症等。因病人不宜多搬动，日前尚无充分资料排除其他诊断。

    C医师：在临床诊断上，惯性思维是造成误诊常见原因，如出现胸痛、心电图改变，很自然就给患者戴上一个“冠心病”的帽子。该患者诊断存在许多可疑的地方，值得深 思。如梗死前无典型持续胸痛，基层医院未能提供心肌梗死心电图动态演变资料，院外及我院按冠心病治疗均未能收效，故诊断冠心病缺乏确切依据。我本人倾向肥 厚型心肌病（HCM）的诊断。首先患者有发作性胸痛、黑蒙，并于胸骨左缘第4肋间可闻及收缩期喷射样杂音，考虑有心肌供血不足及左心室流出道（LOVT） 梗阻存在。其次，HCM患者半数以上存在病理性Q波。最后，经按冠心病常规治疗，效果不佳。我建议尽快性心脏超声心动图、冠状动脉造影及心肌显像检查，如病人不易活动应有医护人员陪护。

    第二次会诊讨论：

    A医师：检查结果报告如下。彩色多普勒超声心 动图显示：室间隔非对称性肥厚，舒张期室间隔厚度为2.9cm,与左心室后壁之比为1.9：1，且运动低下，向LOVT突出，二尖瓣前叶收缩期前移 （SAM），吸入亚硝酸异戊酯使LOVT梗阻加重。心导管检查：冠状动脉造影结果正常；左心室与流出道压力阶差增大为 6KPa（45mmHg），Brocken-brough现象（阳性）。单光子计算机体层扫描（SPECT）：心肌显像正常，双嘧达莫（潘生丁）试验（阴 性），目前更正诊断为肥厚型梗型心肌病（HOCM）。已按上级医师指示用药，使用B受体阻滞剂、钙拮抗剂，疗效尚不理想。

    B医师：对临床及心电图类似冠心病的病人，在疗效不佳及某些现象不好解释时，应该考虑到肥厚性心肌病（HCM）的可能。临床医师一见到心电图出现病理学Q波，往往会考虑到心肌梗死可能。

    所以对Q波出现我们仍需有充分的认识：

    1、Q波形态呈深而窄型类似长矛 样（Lance-Like Q波）则高度提示系心肌病所致，心肌梗死引起的Q波常呈深而宽型。但必须指出，在室间隔缺损、动脉导管未闭及其他左心室舒张期容量负荷过重，向心性左心室 肥厚等疾患。即可有深而窄的异常Q波。

    2、某些心肌病病人，可出现增宽有切迹或呈W型的Q波，因而酷似心肌梗死，但HCM引起者，在出现异常Q的导联，T 波往往倒立，此种Q波与T波不一致性有助于HCM的诊断。该例患者恰恰相反，所以造成本例在最初诊断上判断失误。

    3、对原因不明的异常Q波或T波倒置，应 常规做超声心动图检查，以揭示真相，排除

    C医师：该患者诊断已明确。在临床上对HCM应有充分的认识，不然易造成诊断上的失误。HCM病因尚不清楚，半数以上表现为染色体显性遗传。HCM最具有特征的病理异常，不是收缩功能障碍而是舒张期松弛的异常，导致心室充盈受限。

    D医师：HCM的猝死发生概率高达4%-6%，及临床表现差异很大，在无症状患者中的一个临床表现往往可能是猝死，而在有症状患者中，90%以上表现为呼吸困 难，75%有心绞痛，乏力及晕厥较为普遍。晕厥和猝死往往发生在剧烈活动时，产生心绞痛的机制是由于大块肌团使心肌供氧，需氧失衡。心电图可出现ST-T 的改变，也可发生非冠状动脉狭窄所致的透壁性梗死，所以临床上有HCM与心肌梗死并存的可能。而晕厥提示患者存在LOVT梗阻。

    爱友拉风的白晶晶：心肌酶谱学不是很典型，心电图变化不够详细，后面给以常规治疗后未见明显改善，所以诊断心肌梗死，证据不是很充分，建议继续观察心肌酶谱变化，心电图变化，做心脏冠脉造影，不知道血压变化如何？注意有没有主动脉夹层的可能！

    爱友东门外：个人认为是HCM，冠心病证据还不充分，完善病史，有没有家族遗传，检查还要完善超声心动图、心导管检查、心血管造影心导管检查，左心室与左心室流出道之间出现压力阶差，左心室舒张末期压力增高，压力阶差与左心室流出道梗阻程度呈正相关。心血管造影，室间隔肌肉肥厚明显时，可见心室腔呈狭长裂缝样改变，对诊断有意义。

    爱友deng179：这个病例觉得年龄是一个引起误诊的关键，如果发生在30-40岁的病人有很多人就不会想当然了从其黑蒙和心脏杂音及用药效果来看，我支持病例讨论中的第三个医生的意见，这应该就是一个肥厚型心肌病引起的左室流出道梗阻从慎重角度出发，患者有高血压病史，也不能排除主动脉夹层，特别是弓部的，哎，如果是的那这个患者也可以放弃治疗了，从主动脉开口到3根毛的地方的主动脉夹层好像还没有什么好办法呢所以做个心脏彩超就可以了

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