血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）是一类通过抑制血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ而实现降压作用的药物，如依那普利、卡托普利、苯那普利、福辛普利等。ACEI通过抑制循环及组织中的肾素－血管紧张素系统，减少末梢神经释放去甲肾上腺素，减少血管内皮细胞素形成，增加缓激肽、前列腺素、内皮依赖舒张因子，减少醛固酮分泌，减少钠潴留，通过激肽、P物质、**样多肽、新钠素等作用于中枢，减少细胞因子和其他炎症趋化因子的产生，被广泛应用于高血压等循环系统疾病中。

    随着ACEI在临床中的广泛应用，该类药物引起的咳嗽也日趋增多。“济世同馨”曾对ACEI类药物诱发咳嗽的情况做过调查，共67人参与。约65.52％的医务人员认为ACEI诱发咳嗽的发生率占服药人群的20％以上。

    药理学和文献对ACEI诱发咳嗽的发生率报道各不相同，多集中于30％，考虑和不同的ACEI类药物有关。

    产生机制

    ACEI引起的咳嗽，是缓激肽在体内过多积聚，直接作用于咳嗽反射的传入神经，并通过局部的轴突反射机制使相连的感觉神C纤维末梢兴奋，并释放致炎多肽、P物质及神经肽Y等，致气道组织局部释放组胺，使支气管黏膜充血，炎症细胞浸润，黏液分泌增加，而产生咳嗽。

    临床表现

    由ACEI引起的咳嗽有以下特点：①明确服用ACEI类药物史；②咳嗽明确发生在服药之后；③咳嗽为阵发性，夜间加重；④临床查体无阳性体征，X线胸片和肺功能检查无异常发现；⑤停药后4周内咳嗽可逐渐消失；⑥再次给药后咳嗽会再次出现。

    治疗

    ACEI引起的咳嗽停药后，咳嗽可逐渐减轻，一般4周内可恢复正常，不需要药物治疗。如果咳嗽症状较严重，影响了日常工作生活，可以给予药物干预，口服吲哚美辛、苏灵大、抗血小板聚集剂、硫酸亚铁、氨茶碱或吸入糖皮质激素、色甘酸钠都可明显减轻咳嗽症状。在不停用ACEI的情况下可加用异丙嗪12.5～25mg/d，也可缓解咳嗽。

    总结

    ACEI诱发的咳嗽在临床中占相当一部分比例，ACEI诱发的咳嗽在多数情况下不严重，且无危险，临床上不能足够引起重视，常造成患者不必要的医疗负担和精神痛苦。我们应该充分认识并重视ACEI诱发的咳嗽一不良反应，可避免误诊、误治及不必要的检查，并及早解除患者的痛苦。

    参考文献

    1.叶阮健.血管紧张素转换酶抑制剂导致咳嗽.中国临床医生杂志.2007,35（1）:17-18

    2.冯长顺等.血管紧张素转换酶抑制剂诱发的咳嗽临床分析.**药学学报.2001,12（6）;347-348

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