据2012年2月6日《参考消息》援引美国每日科学网站2月3日报道，索克尔生物研究所的科学家发现一种存在于实验鼠大脑神经细胞核表面的“极长寿蛋白质”(ELLP)，它终生存在，不会被替代。研究显示，这种蛋白质构成细胞核表面的运疏通道，控制物质出入细胞核。科学家认为，长寿对这些蛋白质来说可能是一种优势，但是不利的是它们一旦发生化学变化或受到其他损伤时不会像其他蛋白质那样被替代，这就可能导致运疏通道能力的减弱，使细胞核容易受到毒素的侵袭而改变细胞的DNA，从而改变基因的功能，导致细胞的老化。

　　研究人员介绍，老化的根本特征是心脏和大脑等器官功能的整体退化，它源于机体内部平衡的减退。另外，已有研究表明，蛋白质体内平衡的崩溃与细胞功能的衰退相关联。据此，研究人员认为，神经元功能的退化可能源于极长寿蛋白随时间受损后发生的退化。研究结果也有助于解释老化与阿尔茨海默氏症等神经组织退化性疾病的分子根源。