中科院上海生化细胞所王红艳研究组发现，巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS**后，升高血管内皮生长因子受体3（VEGFR-3）的表达。VEGFR-3形成负反馈环路，抑制TLR4-NF-κB介导的炎症反应，降低细菌感染致败血症或内毒素休克的发生。相关论文日前在线发表于《免疫》杂志。

    据介绍，宿主的巨噬细胞通过Toll样受体4（TLR4）识别细菌，并启动免疫应答。但TLR4信号通路是把双刃剑，过度或持续性的TLR4活化引起过激炎症反应，造成靶器官损伤。其中，重症细菌感染导致的败血症就是一种与TLR4过激免疫反应相关的高死亡率疾病。

    此次科学家研究了原代巨噬细胞受革兰氏阴性菌和LPS**后，表达细胞因子、趋化因子、生长因子及其受体的情况，发现VEGFR-3和其分泌型配体VEGF-C的表达显著上升。VEGFR-3缺失细胞外配体结合区或突变胞内激酶活性后，这些实验小鼠发生细菌感染导致严重组织损伤的死亡率大幅升高。

    参与该研究的苏州大学教授何玉龙曾证实，VEGFR-3调控淋巴管发育，而VEGFR-3胞内激酶点突变的病人发生淋巴水肿时，常伴有感染。王红艳研究组的成果为此临床症状提供合理解释。

    据了解，该研究发现败血症患者血清中VEGF-C含量明显高于正常人，提示其可能作为败血症诊断的标记物，同时为重症感染导致的败血症治疗提供新思路。