【DOC】肺部常见病的x征象 - 医学资源下载
资源作者：feinu
资源分类：医疗影像 - x线/CT/MR
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肺部常见病X线表现 肺部常见病(希望有哪位能把这些病变的X线图补上,就太好了先谢谢了)　　一、肺炎　　肺炎可发生于肺的实质或间质。X线检查在肺炎的诊断中有特殊的重要意义，对病变的早期发现、部位、性质、病变的发展、治疗的效果以及有无并发症等，可提供重要的诊断资料。按病变的解剖分布可分为大叶性肺炎、支气管肺炎（小叶性肺炎）及间质性肺炎。　　（一）大叶性肺炎（Lobar pneumonia）　　大叶性肺炎多为肺炎双球菌致病。多发生于冬末夏初时，多见于青壮年。临床症状有急剧的发冷发热、咳嗽、胸痛、咯铁锈色痰，大多患者白细胞总数及中性白细胞明显增高。　　大叶性肺炎的病理过程分为充血，实变、消散三期。发病后12～24h为充血期，肺部毛细血管扩张，肺泡内有少量浆液渗出，肺泡内仍含大量气体。X线检查可无明显或仅有局部肺纹理增粗。发病后24h左右，肺泡内充满炎性渗出物，病变逐步发展为实变期。X线表现为密度均匀增加的致密影，先沿肺叶周边开始，逐渐向肺门侧扩展。如累及肺叶全部，则呈大片均匀致密影，以叶间裂为界，边界清楚，形状与肺叶的轮廓一致（图3－18）不同肺叶的大叶性实变，形状不同，X线表现亦异。图3－18 大叶性肺炎示意图1.右上叶肺炎 2.右中叶肺炎3.右下叶肺炎 4.左上叶肺炎5.左下叶肺炎　　1．右肺上叶大叶肺炎正位观水平裂以上肺野呈均匀密度增大，下界清楚，密度自下向上渐淡。　　2．右肺中叶大叶肺炎正位观水平裂以下肺野有大片致密影，似横置梯形，尖向外，上界清楚，下界模糊，基底与右心缘分不清楚，肋膈角清楚。　　3．下叶大叶肺炎正位观肺下部密度均匀增加，向上渐淡，直至肺门上方。　　4．左肺上叶大叶肺炎其X线表现相当右肺上叶加中叶肺炎的征象。　　各叶肺炎的影像都有上下部分密度差别，主要是由于它们各自厚度不同。侧位观察，各叶肺炎清楚可见。大叶性肺炎时，其容积不变，这是与肺不张的主要鉴别点。　　一般在体温开始下降后，病变逐渐消散。称消散期。X线表现为实变影密度隆低，病变范围逐渐减少，先从边缘开始，由于病变的消散是不均匀的，多表现为散在，大小不等和分布不规则的斑片状致密影。炎症进一步吸收，仅留增粗的肺纹，最后完全消散。　　（二）支气管肺炎（Bronchopeumonia）　　亦称小叶性肺炎，多发生在幼儿，老年及极度衰弱患者，或为手术后的并发症。常见致病菌为链球菌、葡萄球菌和肺炎双球菌。　　病变可沿支气管蔓延到肺泡，产生小支气管壁水肿增厚、充血、肺间质内炎性浸润以及肺小叶实变的混合病变。亦可融合成大片状散在于两肺下叶。　　X线表现：两肺下部内中带肺纹分布的不规则的小片状或斑片状边缘模糊的致密影，可以融合成大片状影，但其密度不均匀。病变广泛可累及多个肺叶（图3－19）。如有粘液堵塞小支气管则并发肺不张或局限性肺气肿，后者具有诊断意义。尤其在肺炎早期。可仅见下野肺纹增加或有较明显的局限性肺气肿。图3－19 支气管肺炎　　（三）间质性肺炎（Interstitisl pneumonia）　　间质性肺炎是肺间质的炎症，多数为病毒感染，少数为细菌感染，在小儿则往往继发于某些急性传染病如百日咳、麻疹、流感等之后。病变主要累及支气管及其周围组织。偶尔，炎症沿间质的淋巴管蔓延，引起局限性淋巴管炎和淋巴结炎。由于支气管炎性阻塞，通常伴不不同程度的阻塞性肺气肿或肺不张，两者可单独或合并存在。慢性者，除炎性浸润外多伴有不同程度的纤维结缔组织增生。　　X线表现：病变分布以肺门区及中下肺野为主，可局限于一侧。一般表现为纤细的不规则条纹状密度增高影，自肺门向外伸展，交织成网状，其边缘较清晰，并伴有小点状影。由于支气管及血管周围间质组织增生，肺动脉的充血扩张以及支气管周围的淋巴结炎，造成两侧肺门影增大，结构紊乱。　　乳幼儿的急性毛细支气管炎可归类为间质性肺炎。由于下呼吸道的不;完全性活瓣阻塞，两肺呈现广泛性肺膨胀过度，可见肺野透光度呈过度充气状态。　　间质性肺炎的消散一般较缓慢，大部分患者病变逐步吸收恢复正常，少数病例进入慢性阶段，病变呈纤维化，则可导致肺慢性间质纤维化或并发支气管扩张等不良后果。　　（四）肺炎支原体肺炎（mycoplasmal pneumonia）　　肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体致病，其中大多数就是过去所谓“非典型性肺炎”。多发生于青壮年，一年四季均可有散在性发生，但以冬秋季多见。症状多较轻，仅有低热、头痛、乏力、咳嗽等，肺部体征亦不明显。肺炎支原体较一般细菌小，较病毒大。大小为125－150μm。主要病理变化是肺间质充血、水肿及炎性细胞浸润，进而蔓延到肺泡间隔，累及肺泡壁，肺泡内可有少量渗出物，严重者可引起广泛的肺实质出血和渗出。　　X线表现：病变早期显示肺纹增加、变粗、外形模糊及网纹状影。这相当于急性肺间质炎症期，进而发展为肺泡浸润，显示为斑片状致密影，多为阶段性分布，多数发生在肺下野，自肺门向肺野张开的扇状致密影，边缘模糊。病变一般在2～3W消。肺炎支原体肺炎发生在肺上野表现片状影像者，可与浸润型结核相似，前者短期内病变吸收，而结核病变即使用抗痨药物治疗，也需2～3个月才能吸收。通过短期内复查可鉴别。细菌感染亦可产生片状影，但肺炎支原体肺炎，临床症状轻，一般在两周左右开始吸收。　　（五）化脓性肺炎（Suppurative pneumonia）　　化脓性肺炎主要由溶血性金黄色葡萄球菌引起，肺部感染可为支气管源性或血源性。本病多见于小儿及老年人。支气管源性常流行性感冒及麻疹的并发症。血源性系身体其他部位的金黄色葡萄球菌感染如疖、痈、蜂窝组织炎、骨髓炎等所引起的脓毒血症，引起肺间质和实质的化脓性病灶，并极易侵犯胸膜。临床症状往往十分严重，可有高烧，呼吸困难，紫绀，胸痛，咳嗽，咳脓痰等。暴发型者可在短期内出现外周循环衰竭，死亡率高。部分患者呈慢性迁延过程，病变经数月至半年不能完全治愈。　　病理改变　　特点是化脓、坏死，引起肺实质与肺间质的化脓性改变，在肺实质中多发脓肿形成，脓肿坏死物质液化与支气管相通形成空洞。因脓肿多发生于远端支气管，故病灶靠近肺表面，早期即产生胸膜反应。细胞又可侵入细支气管周围之间质组织中形成脓肿，如穿透支气管壁与之相通，加上支气管粘膜水肿，金黄色葡萄球菌的分泌物含纤维蛋白较多而粘稠，易滞留，起着活瓣性阻塞而形成肺气囊。肺气囊壁较薄，其中或有液平，气囊大小变化快，一日之内可变大或缩小，一般随炎症的吸收而消散，偶可迟至数月后消失。胸膜的并发症可由接近胸膜面的肺部化脓性病变直接破入，亦可经淋巴或血行性细菌栓子传播所致。常并发脓胸、脓气胸、甚至有支气管胸膜瘘。　　X线表现：　　病变发展迅速，短期内可由正常肺部发展为小片状炎状浸润病灶，以两侧广泛性分布为多见，易融合成大片，少数呈阶段性或大叶性浸润。病菌的毒力较强，常在较短的时间里出现肺脓肿，表现为浸润性病灶中有一个或多个液平。同时也可在不同部位出现大小不等的类圆形薄壁空腔，即肺气囊。一般肺气囊内无液面，但也可有少量液体。肺气囊变化快，一日之内大小变化明显，尤以婴幼儿出现较多。　　胸腔积液出现早，往往可在病人初诊时就发现。随病情进展可产生脓胸或脓气胸。婴幼儿发生较多，成人中并发肺脓肿的较多，病变中心出现空洞及液面。　　二、肺肿脓　　肺肿脓（Lung abscess）系由化脓性细菌侵入肺内，引起肺实质的化脓性感染。早期为化脓性炎变，继之发生坏死液化形成脓肿。肺脓肿的致病菌很多，常见的有葡萄球菌、肺炎球菌及链球菌等，但大部分肺脓肿是多种细菌混合感染所致。感染途径可为①吸入性：为最常见的感染途径如从口腔、鼻腔吸入含菌的分泌物、坏死组织或异物等；也可继发于大叶性肺炎、支气管肺炎或肺不张；②血源性：继发于金黄色葡萄球菌引起的脓毒血症，病变为多发性；③附近器官感染直接蔓延：如由胸壁感染、膈下脓肿或肝脓肿直接蔓延及肺部。　　肺脓肿一般多发生于右肺，以上叶后段及下叶背段靠近肺边缘部为常见好发部位。根据发病过程可分为急性肺脓肿及慢性肺脓肿。感染物被吸处支气管后，由于支气管腔的阻塞及致病菌的大量繁殖，引起局部肺组织的炎症、坏死、液化，经支气管后形成空洞，空洞周围有明显的炎性浸润。大部分病变位于远端支气管，故病变靠近肺表面，可发生局限性胸膜肥厚、粘连，也可破入胸腔而引起脓胸或脓气胸。急性肺脓叶经过适当的治疗，空洞内容物排净，周围炎性浸润逐渐消散，空洞缩小，最后消失，可不留痕迹或仅留少量纤维性变。一般三个月内治愈。如持续不愈超过三个月即转为慢性。慢性肺脓肿空洞周围有纤维组织增生。感染可通过支气管播散到邻近的肺叶或肺段。当引流支气管形成活瓣性阻塞时则形成张力性空洞。空洞破裂则可形成脓气胸，脓液穿破洞壁也可向邻近健康肺组织蔓延，形成多房性脓肿，并与原来脓肿有不规则窦道相通。由于长期的炎症影响，病变区支气管可产生扩张，破坏的肺组织修复后可产生较多纤维组织增生。　　X线表现：　　在急性化脓性炎症阶段，肺内出现大片密度致密影，密度较均匀，边缘模糊，可侵及一个肺段或一叶的大部。当病变中心肺组织发生坏死液化后，则在致密的实变中出现含有液面的空洞，空洞四周有较厚的炎症浸润，其内壁略不规整。引流支气管瓣性阻塞时，空洞可迅速增大。（图3－20）图3－20 右肺上叶肺脓肿，空洞内有气液面，周围有广泛浸润　　慢性肺脓肿：周围炎症部分吸收，而纤维结缔组织增生。x 线表现为密度不均排列紊乱的索条状及斑片状影，伴圆形、椭圆形或不规则形空洞。周围浸润大部分消散，故成为炎性浸润少，纤维组织增厚的空洞，且洞壁密度较高，空洞内可有或无气液面，慢性肺脓肿附近的支气管多发生支气管扩张，通过支气管造影可显示。　　血源性肺脓肿表现为两肺多发、散在、大小不等的圆形、椭圆形或片状致密影，以外围较多，部分病灶中可有小空洞形成，也可有液面。　　由膈下脓肿或肝脏脓肿蔓延引起的肺脓肿，可表现患侧膈升高、动动明显受限，沿膈面的肺野内有大片致密影，其中可见含液面的空洞。多伴有胸膜肥厚。　　三、肺结核　　肺结核（Pulmonary tuberculosis）是由人型或牛型结核杆菌引起的肺部慢性传染病。X线检查在结核病的防止上占有重要的地位，不但能发现早期病变，还能确定病变的部位、范围、性质和类型及发展情况，提供临床决定治疗方案和观察治疗效果，故在防痨或诊断治疗方面已成为一种主要检查方法。　　肺结核病的发病和发展一般决定于结核菌的数量、毒力、机体的抵抗力，包括免疫性和过敏性反应的强弱。如初次感染结核菌时，因机体缺乏免疫力，产生渗出性炎症灶，易连累淋巴管或血管，引起肺门或纵隔淋巴结核及血行播散性结核。但由于过敏反应低，较少产生病灶坏死，液化和形成空洞。当肺部再次感染结核，过敏反应增强时，肺部病灶容易产生坏死和形成空洞。但由于免疫力增强，病灶又易为纤维组织包围，发展趋向缓慢而局限。一九七八年全国结核病防止工作会议制订了我国新的肺结核分类法，分为下述五个类型。　　（一）分类　　1．原发型肺结核（Ⅰ型）（Primary tuberculosis）原发型肺结核为初次感染所发生的结核，多见于儿童及青年。初期症状多不明显，可有低热、微咳、盗汗及食欲减退等。包括原发综合征及胸内淋巴结结核。　　（1）原发综合征：结核杆菌初次侵入肺组织后，多在肺中部靠胸膜处发生急渗出性的原发病灶。其周围肺泡内充满渗出液而形成病灶周围炎，范围多数为0.5－2cm。结核杆菌自原发病灶所属淋巴管蔓延到肺门淋巴结。淋巴管因感染发炎而增厚，表现为数条索状致密影把原发灶与肺门连接在一起。结核的感染引至肺门淋巴结后，淋巴结迅速发生干酪化。原发病灶周围炎范围较小时，可以出现原发病灶一淋巴管炎一淋巴结炎三者组成的哑铃状双极现象（图3－21）。肺内原发病灶绝大多数在4－6个月内吸收。病灶如产生干酪性变，可形成结核性肉芽肿，机体产生免疫力，干酪样物质逐渐浓缩，原发病灶纤维化，钙化而愈合。有些患者因机体抵抗力差，侵入的结核杆菌数量多，毒力强，致原发病灶进行性发展。病灶可直接向周围肺组织扩展，或者干酪性变、液化，与支气管相通成为空洞。尚可经支气管向肺内其它肺野播散。有的还可连累邻近胸膜、心包，有的肿大的淋巴结压迫或直接侵入邻近支气管而产

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