随着早产儿救治水平的提高，越来越多的低胎龄、低体重早产儿得以存活，而与早产儿脑损伤相关后遗症的发生率亦相应增加。早产儿脑损伤主要包括脑室周围白质软化（periventricularleukomalacia，PVL）及脑室周围-脑室内出血（periventricularin-raventricularhemorrhage，PVH-IVH），是神经系统不良预后的主要病因。宫内感染是导致早产儿脑损伤的重要因素，但相关的临床研究尚较少。绒毛膜羊膜炎是自发性早产的重要危险因素。本研究从临床的角度，通过对早产儿头颅B超及MRI等影像学检查，分析34周以下的早产儿PVL及PVH-IVH的发生率，并探讨绒毛膜羊膜炎对两者的影响。

　　绒毛膜羊膜炎诊断标准，可分为两种类型：（1）临床型绒毛膜羊膜炎：指妊娠期子宫及其内容物出现感染；按照Gomez等的临床型绒毛膜羊膜炎诊断标准：母亲体温>38℃，胎膜早破>24h，血清C反应蛋白（CRP）>20mg/L，白细胞计数>15000/mm3和胎儿心律>160次/min，至少符合二个条件，且病理检查见胎盘及胎膜出现多型核白细胞浸润。（2）组织学型绒毛膜羊膜炎：指胎盘及胎膜出现多型核白细胞浸润，缺乏临床表现，而表现为慢性和亚临床型。只要符合两种诊断标准之一的均纳入病例组。

　　为防止漏诊弥漫性PVL，所有的病例于生后3～7d行头颅弥散加权成像（diffusion weighted imaging，DWI）检查，并于矫正胎龄40周再行头颅磁共振（MRI）检查（PhilipsInteraAchieva1.5TMRI机型），根据MRI表现，PVL分为轻、中、重度。

　　结果：病例组发生PVL13例（32%），对照组发生PVL3例（6%），病例组PVL的发生率高于对照组（根据是否有绒毛膜羊膜炎分为两组：病例组和对照组）。有统计学上差异病例组发生PVH-IVH11例（27%），其中4例合并PVL，对照组发生PVH-IVH11例（23%），2例合并PVL.统计学上两组PVH-IVH的发生率无差异。

　　讨论：胎龄及出生体重越小，PVL发生率越高。未成熟儿脑血流调控机制不成熟，脑白质在发育期血供不足及少突胶质细胞的前体细胞对损伤有高度敏感性是PVL发病的主要因素。

　　有动物实验显示，内毒素脂多糖（LPS）可引起早产新生大鼠细胞凋亡，导致少突胶质前体细胞减少及未成熟脑皮层下白质减少、髓鞘化不足。大脑炎症导致髓鞘发育障碍是造成脑白质发育损伤的重要原因。炎性细胞因子在介导脑损伤机制中起着重要的作用，LPS干扰胎盘血液循环使胎盘血流量减少也是发生机制之一。

　　PVH-IVH是早产儿脑损伤的另一种重要形式，其重要危险因素目前研究较为明确的为窒息缺氧、代谢性酸中毒、机械通气、血压明显波动、高碳酸血症、严重高血糖等。因本研究病例数较少，显示病例组PVH-IVH的发生率与对照组相比差异无统计学意义，有待于收集更多的病例进一步研究。

　　绒毛膜羊膜炎与早产儿脑损伤的发生有较大的相关性。临床医师应重视宫内感染对早产儿的影响，对于早产的病例应进行常规胎盘组织学检查以发现亚临床型/隐性宫内感染者，产科医师积极防止宫内感染，降低早产的发生率。新生儿科医师积极干预PVL及PVH-IVH的高危因素，对早产儿应常规行头颅B超或颅脑MRI检查，加强对绒毛膜羊膜炎早产儿的随访及早期干预，从而减少神经系统后遗症，提高其生存质量。