肝纤维化是肝组织炎症及损伤后的代偿反应，病情加重后可发展为肝硬化。血管内皮生长因子（ VEGF） 有促进血管内皮细胞分裂增殖的作用，是作用最强的促血管生成因子。转化生长因子β1（ TGF-β1） 是激活肝星状细胞的主要因子，在促进肝纤维化过程中发挥重要作用。本文的目的是探讨血清VEGF 与TGF-β1水平与肝纤维化的关系，为临床诊断及评估患者病情提供理论依据。

    结果显示，观察组患者血清VEGF 与TGF-β1水平显著高于正常对照组，观察组患者随着肝纤维化程度的加重，血清VEGF 与TGF-β1水平逐渐升高，肝纤维化患者血清VEGF 与TGF-β1水平呈正相关，表明VEGF 与TGF-β1参与了肝纤维化发生发展的病理机制，与疾病的严重程度密切相关。在肝纤维化形成过程中，肝星状细胞活化增殖，进而合成大量的胶原等细胞外基质成分是核心环节。TGF-β1是肝星状细胞活化所必需的调节因子，参与细胞的生长、分化及细胞外基质的聚集和免疫反应调节，从而影响组织纤维化的形成及进展。TGF-β1参与细胞周期的调控，血管和胚胎的形成，诱导细胞凋亡及免疫调节等过程。TGF-β1是肝星状细胞启动阶段分子调控最强的促进因子，也是肝星状细胞持续激活阶段的细胞因子，对肝星状细胞生物学性状有很大影响。TGF-β1可增加Ⅰ、Ⅲ型胶原基因转录，促进细胞外基质合成，抑制细胞外基质降解，因此在肝纤维化发生过程中起到核心作用。TGF-β1可使静态的肝星状细胞被激活转化为肌成纤维细胞，活化的肝星状细胞趋化、聚集，并向炎症坏死部位迁移。由于TGF-β1在肝纤维化中的重要作用，目前阻断TGF-β1信号转导通路也成为治疗的研究热点。

    肝纤维化的发生是以肝窦毛细血管化为特征的肝脏微循环血管的改变，实质就是肝脏血管生成的过程。正常情况下机体VEGF 水平很低，其生理功能只是维持正常的血管密度和通透性。当机体出现病理情况下VEGF 水平显著升高，促使血管生成作用增强。VEGF 是内皮细胞特异性的有丝分裂原，可促进内皮细胞的分裂增殖及血管的形成，具有强大的促血管生成作用。研究表明，在喉癌、前列腺癌、膀胱癌、卵巢癌等肿瘤组织中VEGF 高表达。肝纤维化患者血清VEGF 升高的原因可能是由于患者局部病变组织存在不同程度的缺氧，**活化肝星状细胞，继而产生多种细胞因子，引起VEGF 水平升高。研究表明，在肝硬化早期阶段VEGF 及微血管数目增加，肝移植血管生成细胞可治疗肝纤维化并改善患者肝功能的作用。VEGF 可诱导内皮细胞表达纤溶酶原激活物及基质胶原酶等，继而是细胞外基质发生改变，促使血管向周围生长。肝纤维化患者血清VEGF 与TGF-β1水平显著相关，这主要是由于当机体TGF-β1表达升高时，可直接诱导VEGF 激活，同时促使肝星状细胞活化，转变为肌纤维样细胞，最终促使肝纤维化的形成。

    综上所述，VEGF 与TGF-β1与肝纤维化的发生、发展密切相关，二者联检可作为诊断及判断病情的血清学指标。