可能所有人都希望擦除脑海中痛苦的记忆，如今科学家或许可以实现这种美好的愿望。美国加利福尼亚大学科学家近日宣称，他们已经找到一种可能从脑海中删除创伤的方法，这种方法让忘记痛苦回忆成为一种可能。

科学家们已经找到了一种被称为PKM的蛋白质与烦恼回忆之间的联系，他们的研究成果发表于《神经系统科学》杂志上。对于战争老兵、暴力犯罪受害者等人来说，这一发现具有非常重要的意义。加利福尼亚大学科学家大卫-格兰兹曼是该项研究的主要负责人。格兰兹曼表示，“我认为，我们有一天可以改变记忆，从而抹除我们大脑中的创伤。当然，这一天并不是在最近。但是，我认为我们能够深入大脑，识别创伤经历的记忆位置，并试图将其淡化。”

格兰兹曼是一位细胞神经学家。他的研究团队报告称，他们已经抹除了(至少已实质弱化)海蜗牛体内以及有盖培养皿中神经元的长期记忆。研究人员表示，他们对长期记忆的细胞生物学的研究已经取得了重要进展。

研究人员发现，海蜗牛体内负责感应的长期记忆可以通过抑制PKM蛋白质的活动而被逐渐抹除，PKM蛋白质是一种与记忆相关的蛋白质。科学家表示，这项研究成果还可用于戒毒、治疗阿尔茨海默病以及其他长期记忆混乱疾病。

科学家之所以选择海蜗牛体内的PKM，是因为海蜗牛拥有简单的学习形式和简单的神经系统。通过研究，科学家可以深入地了解PKM的活动究竟是如何维持长期记忆的。此前，科学家们对这一过程知之甚少。研究人员对一种简单的记忆进行了研究。如果海蜗牛被捕食者攻击，攻击会提高它们对环境的敏感度。这是一种最基本的学习形式，也是生存的必要技能。

最终，科学家们成功地抹除了海蜗牛和有盖培养皿中神经元的长期记忆。科学家首次证明，长期记忆可以在两个神经元之间抹除。

原文出处：

Journal of Neuroscience, 2011; 31 (17): 6421 DOI: 10.1523/JNEUROSCI.4744-10.2011

Protein Kinase M Maintains Long-Term Sensitization and Long-Term Facilitation in Aplysia

D. Cai, K. Pearce, S. Chen, D. L. Glanzman

Abstract

How the brain maintains long-term memories is one of the major outstanding questions in modern neuroscience. Evidence from mammalian studies indicates that activity of a protein kinase C (PKC) isoform, protein kinase Mζ (PKMζ), plays a critical role in the maintenance of long-term memory. But the range of memories whose persistence depends on PKMζ, and the mechanisms that underlie the effect of PKMζ on long-term memory, remain obscure. Recently, a PKM isoform, known as PKM Apl III, was cloned from the nervous system of Aplysia. Here, we tested whether PKM Apl III plays a critical role in long-term memory maintenance in Aplysia. Intrahemocoel injections of the pseudosubstrate inhibitory peptide ZIP (ζ inhibitory peptide) or the PKC inhibitor chelerythrine erased the memory for long-term sensitization (LTS) of the siphon-withdrawal reflex (SWR) as late as 7 d after training. In addition, both PKM inhibitors disrupted the maintenance of long-term (≥24 h) facilitation (LTF) of the sensorimotor synapse, a form of synaptic plasticity previously shown to mediate LTS of the SWR. Together with previous results (Bougie et al., 2009), our results support the idea that long-term memory in Aplysia is maintained via a positive-feedback loop involving PKM Apl III-dependent protein phosphorylation. The present data extend the known role of PKM in memory maintenance to a simple and well studied type of long-term learning. Furthermore, the demonstration that PKM activity underlies the persistence of LTF of the Aplysia sensorimotor synapse, a form of synaptic plasticity amenable to rigorous cellular and molecular **yses, should facilitate efforts to understand how PKM activity maintains memory.