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脑梗死的扩容治疗:得其所哉?

2014-12-01 09:56 阅读:4274 来源:医脉通 作者:老* 责任编辑:老者
[导读] 病例1 男性,53岁,长途车司机。在一个夏天的傍晚,到达目的地后,出现左侧肢体无力,症状持续2小时未缓解。CT未见明显异常。在医院急诊室输液2000ml,症状完全缓解。 病例2 男性,55岁,饮酒后全身大汗,随后入睡。醒后发现右侧肢体无力、口角下垂,言语不清

    病例1 男性,53岁,长途车司机。在一个夏天的傍晚,到达目的地后,出现左侧肢体无力,症状持续2小时未缓解。CT未见明显异常。在医院急诊室输液2000ml,症状完全缓解。

    病例2 男性,55岁,饮酒后全身大汗,随后入睡。醒后发现右侧肢体无力、口角下垂,言语不清。急诊磁共振成像显示左侧额顶叶梗死灶,右侧颈内动脉闭塞。溶栓及补液后症状缓解。

    病例3 男性,70岁,手术后第2天出现烦躁、失语,第3天出现右侧肢体无力。CT显示左侧大脑半球分水岭梗死。体温单显示术后几天入量偏少、血压偏低。

    理论回顾

    通过输液扩充血容量,简称扩容,在国内被广泛用于脑梗死急性期治疗。在国外,这被称为血液稀释疗法。血液稀释疗法由来已久,西方最早采用放血,后来发展为补充血浆、白蛋白、右旋糖酐、羟乙基淀粉等提高血浆胶体渗透压、增加血容量,达到稀释血液的目的,也有单独补充盐水以稀释血液。

    急性缺血性卒中患者血液黏滞度增加,原因包括白细胞激活、红细胞聚集以及红细胞变性能力下降。此外,也有文献报告纤维蛋白原水平升高可以增加血液黏滞度。由于存在这些现象,人们认为血液稀释疗法通过改善脑血流量,提高可能由软脑膜血管侧支供血的脑组织灌注压,从而对缺血半暗带进行灌注。

    但循证医学给出的答案并非如此。2002年美国学者陈(Timothy Chang)等人发表的综述回顾了脑梗死发病72小时内开始血液稀释治疗的21项临床试验,发现血液稀释疗法不能减少4周内的死亡,也不能减少3——6个月的死亡、残疾,不能缩短住院时间。无论是等张还是高张液体、无论哪一种药物,都没有实现统计学上的显著获益。另一方面,血液稀释疗法并不增加3——6个月内的严重心脏事件,并且有减少深静脉血栓和肺栓塞的趋势。在2013年美国卒中学会发布的《急性缺血性卒中的早期治疗指南》中,不建议将扩充容量的血液稀释疗法用于治疗急性缺血性卒中(Ⅲ,A)。

    经验上显示有效而循证医学显示无效,其原因可能是临床试验远离现实世界。虽然扩容或血液稀释可能改善脑血流量,但当红细胞压积小于30%时,可能降低血液的携氧能力,扩容反倒有害。临床试验中无法细分脑梗死的各种发病机制,无法对脑梗死的诱发因素给予足够关注;各种患者混杂在一起,有人因为扩容获益,有人扩容后病情加重,总体上显示无益。扩容的价值需要更多合理的随机对照试验来证实。

    疑问解答

    病例1的诱发因素很明显,天热、出汗、饮水少,导致血容量下降、血液浓缩,此时补液取得良好效果。

    病例2的诱发因素也很明显,饮酒后大汗导致血容量下降、血液浓缩,此时补液取得良好效果。

    病例3术后入量不足、血压低,导致脑低灌注,出现分水岭梗死。纠正之道是补液扩容、升高血压。


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