研究表明约30%的人类恶性肿瘤与RAS基因突变有关。 在细胞的讯息传递路径上，RAS主要为活化控制基因转录的激酶，调节细胞的增生与分化，与肿瘤细胞的生存，增值，迁移，扩散，血管生成均有关系。 

    KRAS突变在转移性非小细胞肺癌患者中，已被证实是厄洛替尼或吉非替尼治疗预后的负相关因素。KRAS是厄洛替尼和吉非替尼作用靶点EGFR的下游效应基因，所以推测抑制EGFR对于控制KRAS突变的肿瘤进展是无效的。 

  不同资料文献数据差异较大，非小细胞肺癌KRAS基因的突变率从3%~60%不等，这与采用不同的检测方法，实验对象的选取，以及有针对性的位点检测等多方面因素有关。在2013年9月RAS基因强效抑制剂安卓健首场卫星会上吴一龙教授表示，KRAS（RAS基因家族的一种）突变为非小细胞肺癌中的第二大突变通路，第一为EGFR，第二为KRAS。KRAS突变在中国患者中出现的概率约为7%~10%左右，而在欧美患者中出现的概率约为20%~30%。

  迄今为止，还没有发现一个理想的特异的RAS抑制剂。因为突变的Ras丧失了酶的正常功能。这些丧失功能的突变的酶与获得功能活性的酶，如BCR-ABL（伊马替尼的靶点）和EGFR突变体（即厄洛替尼和吉非替尼的靶点）相比，更加难以抑制。但很多学者仍在研制RAS抑制剂。目前在研临床药物安卓健为RAS抑制剂中的杰出代表，为此类抑制剂药物中毒副作用最小的靶向药剂。

    综上所述我们可得知以下几点：
  1、KRAS基因点突变是肺癌发生和发展的一个重要原因。 
  2、如果RAS突变，安卓健是目前安全性最高的RAS突变靶向新药，正在FDA进行二期临床。
    3、EGFR药物需要检测EGFR是否突变，如果没有突变，服用EGFR药物无效。只有当EGFR突变，且RAS不突变，服用EGFR药物才有效。 
  4、靶向药物服用前都应基因检测，从而更有效的帮助医生和患者找到更适合的药物。

    由于到目前为止还没有发现理想的RAS抑制剂，而在研临床药物中安卓健为RAS抑制剂中的杰出代表，其副作用也是最小的，故小编提议肺癌RAS基因突变后，且在没有比安卓健更有效的药物出现期间，为了患者健康，理应选择安卓健。