美国国家卫生研究院（NIH）的科学家在感染人类免疫缺陷病毒（HIV）病患的血液中，确认了新型的HIV抑制蛋白。在实验室的研究中，这种名为CXCL4或PF-4的蛋白质可与HIV直接结合，使其无法依附或进入人体细胞。相关研究报告发表在近日出版的美国《国家科学院学报》上。

    此项研究由NIH下属免疫调节实验室病毒发病机制部门的负责人保罗·卢索博士所主导。研究人员称，CXCL4隶属于名为趋化因子的分子家族，它能够帮助调节身体内部免疫细胞的运动。

    20世纪90年代中期，科学家通过实验发现，4种趋化因子可发挥HIV抑制剂的功能。这些趋化因子连同CXCL4或能够调节病患体内的病毒复制水平，从而控制艾滋病的发展速度。

    卢索表示，CXCL4在HIV“外套”上黏着的位置似乎与其他已知的、针对HIV的封闭抗体及药物的攻击位置不同。研究团队还力图与疫苗研究中心的科学家共同定义黏合部位原子水平的晶体结构，这有望在未来艾滋病的治疗和疫苗研制中发挥作用。

    此外，CXCL4还在多个方面与其他4个主要的HIV抑制趋化因子不同：其他趋化因子需通过与一至两种细胞受体，即CCR5和CXCR4受体，相捆绑来抑制HIV感染，病毒可附着于这两种受体以进入免疫细胞，而CXCL4则可直接附着于病毒的外层表面之上；同时，CXCL4还能结合种类繁多的HIV菌株以阻止感染，而无需担心其对应的受体的特异性；最后，其他趋化因子主要由免疫细胞所制造，而CXCL4则由血小板所制成。

    卢索及其同事还将开展进一步研究，以便更好地了解CXCL4在艾滋病中发挥的作用，并确定趋化因子在人体内是否也能如在实验中一样具有防护效应。