IgAN是以肾小球系膜区IgA沉积为特征的免疫复合物肾炎，是世界范围内最常见的慢性肾脏病，现在仍然是我国慢性维持性血液透析患者的首位原发病。因此，探索IgA肾病进展恶化的机制，提出有效的干预措施，延缓IgA肾病的恶化，减少尿毒症的发生，具有重要的意义。
 

    陈院士说，临床上，肾脏灌注不足、肾毒性（或过敏性）药物的使用是肾脏病常见的加重因素。肾功能异常、难治性高血压（尤其是恶性高血压）和持续性大量蛋白尿是IgA肾病进展恶化的独立危险因素。对于IgA肾病合并肾功能进展恶化的患者，宜先明确病因，针对病因及发病机制进行治疗。
   
    ⒈对于肾灌注不足和药物所致者，维持肾脏灌注、及时停用可疑药物，去除加重因素。
    ⒉对于具有恶性高血压及大量蛋白尿者，使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体阻滞剂（ARB），积极控制血压，减轻蛋白尿。
    ⒊对于免疫异常所致系膜细胞明显增殖、毛细血管襻坏死、细胞或纤维细胞新月体形成、弥漫性间质炎细胞浸润的患者，若无严重感染、活动性消化道溃疡出血等禁忌证，可予糖皮质激素和免疫抑制剂治疗；病理伴大量新月体形成的患者，可考虑甲波尼龙冲击治疗。
    ⒋根据患者的全身表现和肾脏的特殊情况，采取扶正祛邪、维持机体内环境稳态的综合治疗，包括防止感染，维持水、电解质、酸碱平衡，保护内皮细胞、抗凝促纤溶保持血管通畅，抗氧化应激减轻细胞损伤，纠正贫血和骨矿物质代谢异常，中医中药治疗等。
    ⒌对于合并快速进展性肾衰竭和尿毒症的患者，当有透析适应症时，应及时给予肾脏替代治疗。
    ⒍针对血液中糖基化异常的IgA1、沉积在肾小球系膜区的pIgA1、循环和原位免疫复合物、以及肾小球系膜细胞的pIgA1受体，采取“特异性”的分子靶向治疗可能是未来IgA肾病的治疗策略。