在这项研究中，研究组发现了蛋白激酶GSK3在病毒感染后，调控在病毒感染诱导I型干扰素表达中起重要作用的另一个蛋白激酶TBK1。GSK3引起TBK1的寡聚化和磷酸化，导致TBK1的激活。这一发现为了解病毒感染诱导I型干扰素表达及抗病毒天然免疫的分子调控过程作出了新贡献。

　　天然免疫是指细胞和机体天然存在的非特异性或广谱的抗病原微生物功能，是机体抵抗病原微生物的第一道防线。天然免疫存在精细的病原识别和信号传导机制，是激活适应性免疫的重要基础和前提，在机体清除病原微生物过程中具有非常关键的作用。天然免疫因其在疫苗研制、抗感染药物开发和生物防卫等方面的重要性，已经成为最近10年生物医学的研究热点和竞争激烈的研究领域之一。

　　病毒感染后诱导的I型干扰素是宿主抗病毒天然免疫反应的重要介导因子。舒红兵研究组主要研究病毒感染诱导细胞表达I型干扰素的信号转导及调控机制。他们于2005年发现了病毒感染诱导I型干扰素表达的信号转导中具有“中转站”作用的关键接头蛋白VISA（也被其他实验室同时发现并被命名为MAVS、IPS-1和Cardif），是该领域公认的标志性成果，论文在Molecular Cell上发表后，已被SCI引用430多次。据国家图书馆统计，这篇论文是2004～2008年的5年中我国生物学领域被引用最多的论文之一。