糖尿病酮症酸中毒( Diabetic  Ketoacidsis, DKA)是糖尿病最常见的急症，临床表现复杂，病情变化快。早期血酮升高成为酮血症，尿酮升高成为尿酮症，统称为酮症；酮体中的β-羟丁和乙酰乙酸为酸性代谢产物，消耗体内储备碱，初期血PH正常，属于代偿性酮症酸中毒，晚期PH下降，为失代偿性酮症酸中毒；病情进一步发展你，出现神志障碍，称之为糖尿病酮症酸中毒昏迷。目前本症延误诊断和缺乏合理治疗而造成死亡的情况仍然较常见。

    重度DKA发生的可能机制

  1、胰岛素严重缺乏，体内反调节激素如胰升血糖素、生长激素、儿茶酚胺及皮质醇等激素产生过多，对糖和脂肪代谢的影响增强，促使糖原分解、葡萄糖异生，提高了血糖水平，并加速脂肪分解，使酮体生成增多和聚积，发生酸中毒。2、患者意识障碍，长时间不能进食，贮存于肝脏的葡萄糖耗竭，导致人体动员体内脂肪、蛋白质水解提供能量增加，使代谢产物中丙酮类物质增加并加重酸中毒。

  临床表现

  早期变现为三多一少的症状加重；酸中毒失代偿后，病情迅速变化，疲乏、食欲减退、恶心呕吐，多尿、口干、头痛、嗜睡，呼吸深快，呼出气体有烂苹果味（丙酮）；后期严重失水，尿量减少、眼眶下陷、皮肤黏膜干燥，血压下降、心律加快，四肢厥冷；晚期不同程度意识障碍，反应迟钝、消失，昏迷。感染等诱因引起的临床表现可被DKA的表现覆盖。少数患者表现为腹痛，酷似急腹症。

  治疗

    萄糖液有助于防止低血糖的发生和血浆渗透压过度下降。重度DKA患者血糖降至接近16.7mmol/L时输注葡萄糖液，碳酸氢钠用量、酸中毒纠正时间、尿酮体转阴时间均有所下降，且无低血糖发生。若重度DKA患者能得到充分的胰岛素治疗，能平稳下降血糖，能纠正严重高血糖，及时补充外源葡萄糖液提供细胞能量，可能能减少葡萄糖异生和脂肪、蛋白质的动员分解，更有利酸中毒的缓解和酮体的排出，同时血浆渗透压和血糖下降更为平稳。

  小剂量胰岛素0.1U/(kg·h)治疗方案是目前DKA胰岛素治疗的标准方案，即每天给予每公斤体重0.1U胰岛素，使血清胰岛素浓度恒定在100-200μU/ ml,这已有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应以及相当强的降血糖效应，而促进钾离子运转的作用较弱。血糖下降的速度一般以每小时降低约3.9-6.1mmol/L为宜，每1-2小时复查血糖，若在补充液量的情况下2小时后血糖下降不理想或反而升高，提示患者对胰岛素的敏感性较低，胰岛素剂量应加倍。当血糖降至13.9mmol/L时开始输入5%的葡萄糖溶液，并按比例加入胰岛素，调节输入液中胰岛素的比例及每4-6小时皮下注射一次胰岛素约4-6U，使血糖水平稳定在较安全的范围内。病情稳定后过渡到胰岛素皮下常规注射。

  补液是DKA治疗的关键，应尽快补液恢复血容量和纠正失水状态，调节酸碱平衡失调。但心、肾功能不全者，尤其是儿童和老年人应避免过度补液，应严密观察血浆渗透压、心、肺、肾功能和神志状态，血压一旦稳定应更谨慎补液，可将纠正丢失液体总量的时间延长至48 h 。补液均在心电监护下进行，以免患者出现脑水肿或心力衰竭等。

  严重的酸中毒可影响心血管、呼吸和神经系统严重的酸中毒可影响心血管、呼吸和神经系统功能，应给予相应治疗。但补碱不应过多、过快，以免加重中枢神经系统酸中毒和组织缺氧，加重低血钾。血钾异常为本研究对象的主要死因。DKA患者总体钾丢失量约300-1000mmol,另外当补液恢复血容量，应用碳酸氢盐和胰岛素后，血钾可明显降低，因此补钾至为重要。定时复查血钾，进行心电监护，结合尿量，调整补钾量和速度，使血钾维持在4-5mmol/L，有望进一步降低病死率。综上所述，掌握治疗原则，密切观察病情变化，使治疗措施个体化是DKA抢救成功的关键。