先前一些研究显示，糖尿病与痴呆和阿尔茨海默病（AD）风险增加有一定联系。一项新的研究表明，葡萄糖耐受异常、糖尿病或胰岛素抵抗与AD或大脑中淀粉样蛋白-β（Aβ）积累并没有显著相关性。

    该研究在线发表在7月29日的JAMA Neurol杂志上。 马里兰州约翰霍普金斯大学Bayview医疗中心神经病学教授Richard J.O'Brien指出，这项新的研究与其他最近发表的论文一起，“非常明确”地指出长期的血糖问题并不改变大脑中AD病理表现。然而，可以“完全合理”地总结，未控制的糖尿病、心肌梗死和卒中将增加痴呆风险。 很多老年人痴呆是因为他们的大脑中发生了几种不同的病理过程，包括AD、多次卒中及动脉粥样硬化等病理改变。许多病例中，上述病理改变联合出现导致了痴呆，单纯AD本身是不够的。

    研究概述： 研究者在Baltimore纵向研究（衰老对认知和痴呆的影响）中提取了尸检研究和神经影像研究数据。该分析从尸检研究中纳入197例，纳入时全部病例认知功能和神经功能均正常，共进行2次葡萄糖耐量试验（OGTT）。从影像研究中纳入53例，同样进行了2次OGTT，生前采用11C-PIB法评估了纤维型Aβ水平。 调整性别和死亡年龄后，通过CERAD（阿尔茨海默病联盟制定的注册表）计算的AD病理与Braak标准和葡萄糖或胰岛素稳态没有显著相关性。 将197例分为痴呆组（n=101）和非痴呆组（n=96），两组空腹血糖（98 mg/dL：100 mg/dL）、空腹胰岛素水平（9.6 μIU/mL：9.0 μIU/mL）和空腹稳态模型评估[HOMA]（2.4 vs 2.2）等测试无显著差异。 在影像研究队列中，研究者发现空腹或餐后120min血糖、胰岛素水平、胰岛素抵抗终身高和低的患者皮质平均C-PIB保留无显著差异。皮质平均C-PIB水平较高的30%患者和较低的30%患者之间也没有显著差异。 为了评估上述阴性结果是否受年龄影响，研究者只采用基线OGTT或年龄＜70岁的数据进行分析。同样，AD病理和C-PIB保留之间无显著差异。影像学队列中患者初次OGTT资料的年龄偏低，大约53岁。

    作者认为，这表明即使在早期葡萄糖耐受不良对AD病例也没有影响。不管是否服药治疗糖尿病，结果都是相似的。 研究结果似乎表明糖尿病和痴呆之间没有直接关系。“大多数老年人患痴呆是因为其脑部有不止一种问题，包括阿尔茨海默病和卒中相关病变”，O'Brien说，“这与糖尿病导致AD不是一回事。” 对糖尿病患者来说，“他们担心DM伴随的心血管危险因素更加重要。因为世界上每一项研究都显示如果AD患者发生卒中，将是一个灾难。” 这一研究与早期研究建议的鼻内吸入胰岛素治疗遗忘型轻度认知障碍或AD之间并不矛盾。后者发现，与安慰剂相比，采用鼻内吸入胰岛素治疗可改善延时记忆及保留日常活动执行能力。O'Brien解释，“这可能是胰岛素对大脑产生有利的影响，虽与Aβ和淀粉样蛋白等无关；所以吸入胰岛素仍然是非常好的治疗痴呆的方法，但对血糖水平无影响。” O'Brien教授特别强调，有的媒体将这种糖尿病称为“3型糖尿病”是言过其实了，他认为这项研究已经将“3型糖尿病”的说法推翻了。

    研究的局限性之一是一样本没有纳入社区患者；并且这些样本获得了高质量的医疗保健，从而使他们不可能经历长时间的重度高血糖，而不是因血糖得不到控制而一直住院的患者。而且，研究的参与者多数是高学历的白人，所以不是流行病学代表性人群。