低容量性休克的基本机制为循环容量丢失。循环容量的丢失包括外源性丢失和内源性丢失。外源性丢失是指循环容量丢失至体外,包括失血、烧伤或感染所致的血容量丢失,呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致的水和电解质的丢失。内源性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外,但仍然在体内,其原因主要为血管通透性增高,循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内,可由过敏、虫或蛇毒素和一些内分泌功能紊乱引起。低血容量性休克时的氧输送下降,其基本原因是循环容量不足,心脏前负荷不足,导致心输出量下降,组织灌注减少。肺循环灌注减少使肺脏气体交换发生障碍,氧合功能受损,导致氧输送的进一步下降。在低容量性休克的早期,机体可通过代偿性心律加快和体循环阻力增高维持心输出量和循环灌注压力。进行血流动力学监测时可发现,中心静脉压下降,肺动脉嵌顿压下降每搏输出量减少,心律加快和体循环阻力增高等参数的改变。
如果容量丢失的原因可以及时被去除,容量得以及时补充量性休克可以很快得到纠正。如果休克持续存在,组织缺氧不能缓解,休克的特点可能发生变化。近些年来对内皮细胞功能及细胞因子的研究已经初步揭示了由于机体的自身反应导致组织细胞进一步损伤的可能性。从而使导致休克的病因也进一步复杂化。临床上也会因为机体自身反应程度的不同及合并症的不同而表现出不同的血流动力学特点。