去甲肾上腺素在休克的治疗中是一个非常有争议的药物。这种争议多年来随着对疾病的理解和监测水平发展而跌荡起伏。反对在休克时应用去甲肾上腺素的主要原因是因为它的血管收缩作用,从而增加心脏的后负荷及减少组织的血液灌注。去甲肾上腺素是一种机体内自然存在的儿茶酚胺类物质,也是一种重要的神经递质。去甲肾上腺素对a受体有很强的兴奋作用,对1受体也有一定的兴奋作用,表现为血管收缩和心脏的正性肌力作用。所以,应用去甲肾上腺素可增加心室做功,收缩肾脏、肠系膜等内脏及外周血管系统。由于增加心脏的后负荷及对心脏a受体的兴奋作用,应用去甲肾上腺素并不表现出明显的增加心输出量和加快心律的效果。
多年,由于对休克认识的不足,去甲肾上腺素曾被认为是可以升高血压的有效药物。随着对休克理解程度的深入及对药物作用的进一步了解,去甲肾上腺素在休克治疗中的应用受到了明显的限制。现在看来,这两种情况都带有明显的片面性。近年来,血流动力学和氧输送相关指标的监测在非常大的程度上推动了对休克的理解认识的发展,可以发现不同类型休克时循环系统的改变性质和程度。这样,一方面是临床上可以监测休克时循环系统的变化规律,另一方面是知道去甲肾上腺素对循环的作用效果。那么,要回答的不是休克时是否应该使用去甲肾上腺素,而是应用去甲肾上腺素的目的是要实现哪些血流动力学的改变。在分布性休克时如果导致休克的主要原因是循环阻力的减低,为了增加外周阻力则有很强的指征应用去甲肾上腺素,即使是在合并有心功能不全时,在严密的监测指导下也可应用去甲肾上腺素，但如果休克是因为心输出量的减少,外周阻力已经明显升高,不应使用去甲肾上腺素。
近年来有一些报道提出,在感染性休克的治疗中去甲肾上腺素并不引起内脏组织的缺氧。在与多巴胺的比较中,一定剂量的去甲肾上腺素不产生内脏的血液灌注减少。因为多巴胺增加组织氧耗量的作用更为明显,所以去甲肾上腺素反而更有利于组织氧供需平衡的恢复。当然,有关方面的发现尚待更多工作的证实，但是,去甲肾上腺素在休克治疗中的作用是不容忽视的。