90年代可以说是对感染与机体反应的认识有飞速发展的年代,对于炎症反应的认识已经冲破了传统概念中“机体抵抗能力”的束缚,从而引发了一系列相关概念的改变机体受到一定程度的损伤侵袭( insult)后,如大手术、多发性创伤、感染等,组织细胞受到直接损伤或发生缺血,影响组织器官的功能,引起机体的应激反应( host stress response)。这种反应如果是局部的或是适度的,可以增强机体的防御功能,加速伤口的愈合和感染的控制。但是,如损伤因素持续存在,尤其是细胞缺氧、再灌注损伤、组织器官功能已经受损或在原有基础病变存在的情况下,这些损伤因素通过**炎性细胞,释放出众多的炎性介质,使机体的反应进行性加剧,形成全身炎性反应或称为全身炎性反应综合征( systemic inflammatory response syn-drome,SIRS)。与此同时,机体亦可产生抗炎性介质,形成代偿性抗炎性反应综合征( compensatory ant1- inflammatory response yndrome,CARS)。这时,SIRS和CARS之间的平衡决定了机体内环境的稳定性。如果这种平衡存在,损伤因素也被去除,内环境的稳定则得以保持。如果这种平衡不能被维持,一方面的介质相对过多。这些介质相互作用,使反应过程进行性发展,形成个呈失控状态并逐级放大的连锁反应过程,并通过直接损伤细胞膜,影响细胞代谢及造成器官的缺血等使机体受到再度的损伤,形成二次打击( double-hit)。这时介质的产生和释放要比单一的打击大的多,对机体的损伤程度也强的多,往往造成血流动力学的不稳定和组织器官损伤。SIRS方面的介质反应亢进是引起感染性休克的主要原因。由此可见,机体在感染发生和发展的过程中已经不仅仅是受害者,而是积极的参加者。由此导致了机体多个器官或系统的功能损害的进行性发展91年8月美国胸病医生学会(ACCP)和危重病医学会(SCCM)举行会议,为与感染的概念更新有关的名词进行了明的定义。