感染性休克时的心输出量的正常或增高提示循环高流量状态的存在。这与同时存在的组织缺氧,如血乳酸水平增加、酸中毒等似乎有自我相驳之处。这种现象强烈地提示一定有流量改变之外的原因导致了休克的发生。近年来的研究强调了这样的几种可能性。
①血流分布异常:阻力血管舒缩调节功能的损害是造成血流分布异常的基础。以致尽管在心输出量增高的情况下,一些器官仍然得不到足够的血流灌注。甚至在同一器官的内部也可以出现一部分区域组织的血流灌注过多,而另一部分灌注不足。动物实验已经发现在感染性休克时不同器官血流灌注的不同改变,且与其它类型的休克有着明显的不同;②动-静脉短路的开放:从理论上讲,动-静脉分流量的增加是在感染时容易出现,且易造成心输出量增高,同时伴有组织灌注减少的重要原因。但是,这种理论尚需进一步的工作加以证实。曾有实验发现,经左心室注入直径为15μm的放射性颗粒并不能出现在静脉系统,反而被阻留在毛细血管水平。动-静脉短路(直径25~40pm)如果开放,应足以使这些颗粒通过;③线粒体功能不全:细菌毒素和炎性介质对细胞的影响是造成线粒体功能不全的主要原因,以致在正常灌注或条件下的细胞缺氧。对这种解释,虽然目前未得到反对性证据,但尚有待于进一步论证。