对杀死了估计约5000万人的1918年大流行流感病毒的重建工作表明，不同年龄组在儿童期接触不同的流感病毒变种可能一直是这场大流行的不同寻常的年龄特异性死亡模式背后的一个关键因素。

    Michael Worobey及其同事使用一个分子时钟方法重建了1918年大流行甲型流感病毒（IAV）、一种猪H1N1流感病毒和大流行后的季节性H1N1流感病毒世系的起源，并且推断出了这种大流行病毒是由于一种人类H1病毒和一种禽病毒的重配，它是在1918年之前不久起源的。甲型流感病毒（IAV）通常杀死新生儿和老年人，但是这种大流行病毒导致了20岁到40岁的成年人的广泛死亡。

    研究人员提出，这种效应很可能是由于出生在大约1880年到1900年的许多青年成年人在童年期接触了一种抗原不同的H3N8病毒，因此可能缺乏对这种大流行病毒的免疫保护。早于或者晚于大约1880年到1900年出生的人本可能因为童年期接触N1和/或H1相关抗原而拥有针对1918年H1N1病毒的一些部分防护能力。

    研究人员提出，模仿最初儿童期接触不同流感病毒变种带来的保护能力的免疫策略可能同时减少季节性和新的甲型流感病毒毒株导致的死亡率。