多巴胺是一种儿茶酚胺类药物,也是在ICU较为常用的正性肌力药物之一。虽然多巴胺在临床上的应用很多,但多巴胺的些特点仍然应该引起ICU医生的更进一步注意多巴胺是一种体内正常存在的物质,是去甲肾上腺素生物合成的前体,也是一种中枢神经系统的传导递质。临床上应用的多巴胺是一种人工合成的药品,血浆半衰期很短,仅2分钟左右多巴胺可以兴奋多巴胺受体、B受体和a受体。另外,多巴胺作为去甲肾上腺素合成的前体还有促进去甲肾上腺素合成及释放的作用。多巴胺不易透过血脑屏障,一般不产生中枢神经系统的作用。
多巴胺对不同受体兴奋的程度呈明显的剂量依赖性。随着多巴胺应用剂量的增加,受体的兴奋程度按多巴胺受体、B受体a受体的顺序逐渐增强。如果按应用剂量划分大致的范围,则当多巴胺的剂量小于5pg/kg/min时,以兴奋多巴胺受体为主巴胺受体可分为两类。多巴胺-1受**于突触后膜,兴奋后产生冠状动脉、肾脏血管、肠系膜血管、脑血管等内脏循环系统的血管扩张。多巴胺-2受**于突触前膜,兴奋后通过抑制去甲肾上腺素的释放而产生血管扩张作用。当多巴胺的应用剂量为515g/kg/min时,主要表现为1受体的兴奋作用,对2受体也有一定的兴奋作用。这时临床上可表现为心肌收缩力增加、心律加快、心输出量增加等。由于这时a受体的兴奋作用也在逐渐增强,所以临床上并不表现出明显的血管扩张作用。当多巴胺的应用剂量超过15pg/kg/min时(或者说超过20yg/kg/min时)则表现出明显的a受体兴奋的作用,导致周围及内脏的血管收多巴胺的这种作用呈剂量依赖性的特点对临床上的应用有着明确的影响。从多巴胺对心脏的作用中可以发现,多巴胺通过增加心输出量和扩张冠状动脉血管床增加冠状动脉的血流量,改善心肌的血液灌注。然而,多巴胺的剂量增大后,a受体的兴奋作用导致冠状动脉系统的收缩,心肌灌注减少,同时β1受体兴奋导致心肌做功增加,氧耗量增大,反而使心肌的氧供需平衡的失调更为加重。所以,在应用多巴胺时,一定根据病人的具体情况,十分精确地调整剂量。决不应该只将多巴胺当成所谓“升压药”来应用。