病理性的动脉系统扩张是感染性休克的主要血液动力学特点。阻力血管的扩张导致体循环阻力的下降,这是感染性休克时发生血压下降的主要原因。在感染性休克时,虽然血中儿茶酚胺水平增加,但a-受体的兴奋性下降,血管的自身调节功能受损。导致这种现象的原因尚不十分清楚,但几种起主要作用的炎性介质已经受到十分的关注。肿瘤坏死因子(TNF)有直接的血管扩张作用,白介素1(IL-1)和前列腺素也可通过影响a-受体和直接的作用而导致血管的扩张。近年来对一氧化氮(NO)的研究正在逐步深入。
NO是由左旋精氨酸通过一氧化氮合酶(NOS)的作用转化而成,主要通过激活可溶性尿苷酸环化酶而增加内皮细胞和平滑肌细胞内的cGMP水平,导致血管扩张。正常情况下,一定量的NO主要在内皮细胞、脑组织和肾上腺内合成,起调节血管张力染时,巨噬细胞、中性粒细胞、 Kupffer细胞、肝细胞等在内毒素、TNF、IL-1、y-干扰素等炎性介质的作用下产生大量的、在正常生理状态下不存在的诱导型NOS,而产生大量的NO,使血管扩张,体循环阻力下降。N0除作用于血管外,还可抑制血小板的聚集和参与白细胞的杀菌作用。另外,有人发现感染性休克时循环中存在目前尚未了解的“血浆因子”,在血管扩张中起一定的作用。