感染性休克时心脏功能的研究经历了漫长的历程。从50年**始,人们就已经注意到感染性休克时的心脏功能的抑制。应该注意的是,感染性休克早期的循环容量减少是影响心输出量的主要因素。感染时的高热、周围血管扩张、毛细血管通透性增加等因素都可造成有效循环容量的急剧下降。也正是低容量状态在感染性休克的一开始就已明显存在,使得人们在一个相当长的时间内错误地认为感染性休克与心源性休克有着基本相似的血流动力学改变。直到70年代后期,临床上注重了早期的容量复苏后,们才认识到心输出量增高是感染性休克的主要表现形式。甚至在出现顽固性低血压,呈现临终状态时,心输出量仍然可能保持在高于正常水平。心输出量的正常或增高并不等于感染性休克时心脏功能不受到损害。1984年, Parker等人证实感染性休克的早期已经出现左室射血分数下降,从而提出了在感染性休克时左心功能受到明显抑制。近些年来,感染性休克时右心功能的改变引起了越来越多的注意。右心室的顺应性较高,射血功能在更大的程度上受到后负荷的影响。感染性休克时的肺循环阻力增高却恰恰增加了右心室的后负荷。但是,也有较多的研究表明,右心室的射血分数的下降不能完全用后负荷增加来解释。早期的心室射血分数下降时,因为舒张末容积的扩大而维持了正常或高于正常的心输出量。反而那些射血分数正常,心室扩大不明显,不足以维持心输出量的病人有更高的死亡率感染时出现心肌抑制的主要原因曾被认为是冠状动脉灌注不良所致。近年来由于积极的容量复苏及血管活性药物的合理应用,已经发现,感染性休克时的冠状动脉血流量并不减少,而是正常甚至增加,但这时流经心肌的动静脉血氧含量差明显减少提示心肌的氧摄取能力下降,存在着氧供需的失衡状态。造成这种现象的原因是在感染时心肌抑制因素的存在。例如,肿瘤坏死因子(TNF)、IL-1、白介素2(IL-2)、白介素6(IL-6)、一氧化氮(NO)都可以影响心肌细胞的代谢状态和血管反应性,直接或间接地抑制心肌的收缩力。