Beatson癌症研究所的科学家们研究了当缺乏丝氨酸时癌细胞能够生存并继续生长的机制。细胞通常能够自己生成丝氨酸，然而研究小组发现缺乏p53蛋白的细胞（至少一半的癌症存在这种缺陷）不能自已生成丝氨酸，因此癌细胞生长速度大为放缓。

    p53蛋白最早是被英国癌症研究院的科学家们所发现，由于它能够停止受损细胞生长，激活DNA修复或启动细胞死亡，通常被称为是“基因组的卫士”。研究结果表明，通过靶向癌细胞生成生长所需能量及构件的途径，可以开发出治疗癌症的新方法。

    英国Beatson癌症研究所首席研究员Oliver Maddocks博士说：“我们知道p53蛋白可以阻止癌细胞生长，但我们也越来越认识到p53是一种具有‘分裂人格’的基因。当细胞缺乏关键营养时，p53会帮助它们适应，并有可能帮助癌细胞生存。”

    “了解细胞代谢与p53之间的相互作用，或许有助于我们确定治疗癌症的新途径。减少癌细胞的丝氨酸利用率，尤其是缺失p53的癌细胞，是一种有前景的新概念，然而确定这是否能对患者起作用还有一个漫长的过程。”

    癌细胞摄取大量的丝氨酸，以它作为基本构件快速生长并生成新的癌细胞。本研究是建立在Beatson研究所过往的研究工作基础上：癌细胞中丝氨酸的水平控制了能量生成的一个关键步骤。英国癌症研究院的首席科学家Nic Jones教授说：“这项工作表明，在英国癌症研究中心的科学家们发现p53的30年之后，我们仍然可以了解到更多p53在癌症中发挥作用的信息。”

    了解癌细胞能够生成额外能量和分子构件快速生长的机制，正变成一个重要的研究领域。扰乱细胞代谢有可能导致全新的治疗癌症的药物库，英国癌症研究院处于本研究的前沿。