近日，最新一期国际著名学术期刊《美国科学院院报》发表的一篇原创科技论文，揭示了先天性静止性夜盲的形成机制——G蛋白通过Gβγ 双聚体关闭视网膜的TRPM1通道。该研究由武汉大学人民医院眼科中心沈吟副教授与美国爱因斯坦医学院合作完成。沈吟为论文的第一作者和通讯作者，享有独立的知识产权。

    先天性静止性夜盲是一种由于遗传因素等引起的先天性眼病，患者白天视力正常，但在夜晚或暗环境下视力很差或完全看不见东西。此外，患者的视野、眼底都会有异常改变，并具有高度遗传性。该病一直是困扰国际眼科学界的难题，其发病机制尚未明确，治疗也颇为棘手。

    沈吟等利用视网膜薄片膜片钳技术结合转基因动物和钙成像技术，研究阐明了视网膜视杆细胞在黑暗中通过释放谷氨酸激活下游双极细胞树突上的谷氨酸受体，导致G蛋白βγ亚基关闭TRPM1通道。在光照情况下，βγ抑制作用解除，导致TRPM1通道开放，产生对光反应。这一研究结果不仅阐明了一项悬而未决的视网膜双极细胞对光信号传递机制，同时也为未来采用基因手段治疗先天性静止性夜盲提供了坚实的理论基础。

    据悉，2009年，沈吟在世界上首次提出，视网膜上蛋白质离子通道TRPM1的缺陷是导致先天性夜盲症的原因，相关论文在国际著名刊物《神经科学杂志》上发表。这一原创性的科研成果被同行专家引用64次。新的研究进展正是在此基础上取得的。