休克虽然可以由多种因素引起,但都是以有效循环容量减少,组织灌注减少组织缺氧为特点,所以,微循环的变化也有定的规律。休克时微循环的变化可分为3个阶段,即微循环缺血期、微循环瘀血期和弥漫性血管内凝血期。微循环缺血期:在休克的初期,组织灌注急剧减少,引起机体出现多种的自身反应。这些反应中包括了大量的血管收缩因素。交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,使儿茶酚胺大量释放,引起小血管收缩或痉挛;肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活动增强,导致血管收缩和水钠潴留;左心房容量感受器对下丘脑合成和释放加压素的反射性抑制作用减弱,神经垂体加压素的分放增加,导致外周及内脏血管收缩;血小板产生的血栓素A2生成也增多。这些因素的共同作用的结果导致了血管的收缩性反应。在微循环中,微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感,所以,微动脉和毛细血管前括约肌的收缩不微静脉的收缩更为强烈,从而,微循环的改变主要是毛细血管前的阻力增加,微循环动脉血液的灌注更为减少,开放的真毛细血管数目急剧减少。同时,微循环中的动-静脉短路开放,导致组织缺氧更为严重。各个器官对血管收缩物质的反应有所不同,内脏血管和皮肤小血管可强烈收缩,但脑血管和冠状动脉的收缩并不明显,可基本保持原有血流量D。
微循环瘀血期:如果在休克早期的微循环缺血不能及时被纠正,组织细胞的缺血缺氧则持续加重。组织中酸性代谢产物大量堆积。微动脉和毛细血管前括约肌对酸的耐受性较差,从而逐渐对血液中儿茶酚胺收缩血管的反应性降低。微静脉和小静脉对酸的耐受性较强,持续保持收缩状态。由此,毛线血管网处于流入多而流出少的状态,毛细血管大量开放,血管内容量明显增加,毛细血管网内出现大量的血液淤积。终于,毛细血管内压力升高,同时由于酸性代谢产物、毒素及细胞因子的作用血管的通透性增加,而使液体从血管中大量进入组织间隙,导致循环容量进一步下降。此期时患者的休克表现更为严重,皮肤发绀或出现花斑,器官功能进一步减退,出现甚至障碍,尿量减少或尿闭等弥漫性血管内凝血期:如果休克仍然没有得到治疗,微循环功能没有得到改善,淤滞在微循环中的血液浓缩,血液流动更加缓慢,血小板红细胞聚积,出现弥漫性血管内凝血。血管内皮损伤,组织细胞的损伤进一步加重,释放出大量的细胞因子。这时,休克变得更加复杂,这些炎性介质的作用逐步将休克推向不可逆状态。