关于激素型股骨头缺血性坏死的研究较晚,对其病因机制一直是一个有争议的热点问题,有关这方面的学说也较多。
(1)脂肪栓塞学说:是 Phemister等提出的,他认为血管内脂肪栓塞是作为骨的缺血的可能原因,这方面 Jones在临床方面也予以证实。还有一些学者认为血管内脂滴易于附着于动脉管壁上,因血流的压力,使脂滴变形,压缩而嵌入更细小的动脉内由于骨内血管通道恒定,血管舒缩性受骨组织的限制而失去代偿功能,导致这些血管阻塞,从而引起血管**区域内的骨组织发生缺血和坏死。
骨细胞脂肪沉积学说:认为使用激素后,股骨头内骨细胞质出现脂质沉积,随应用时间的延长,脂质沉积物逐增并融合成脂滴,多个脂滴合成较大的脂滴,引起骨细胞内的“占位性病变”。这就使细胞核受压、边聚,使细胞功能受到干扰,进而引起核固缩、裂解至细胞发生死亡。
(3)骨内高压静脉瘀滞学说: Hungerford发现高脂血症时出现骨髓内脂肪细胞肥大,脂肪组织增生,逐渐压迫和取代红骨髓。Waug通过实验观察到,仅脂肪细胞肥大就能增加髓内脂肪体积的25%~28%,因此在骨髓内有限的空间内,必然造成髓内压增高。髓内血窦、毛细血管、小静脉受挤压,造成静脉血流受阻。瘀血引起的髓内肿胀、渗液、出血,加重了髓内高压并形成恶性循环。髓内静脉压的升高,使动、静脉压差缩小,直接影响骨组织内的动脉血供,导致股骨头缺血并发生坏死。
(4)微血管损伤学说:认为应用皮质激素引起的高脂血症脂肪分解,血中游离脂肪酸增多,同时血内和骨内前列腺素E2增多,导致骨内小血管炎症与损害。另外许多自身免疫性疾病,引起抗原抗体复合物在血管壁沉积,同样可导致血管炎症。血管本身的炎症加之皮质激素对血管壁的影响,可引起股骨头内小动脉炎,病变管壁脆性增加,导致头内多灶性、多阶段髓内和骨内出血,血供中断,同时坏死细胞释放的氧自由基对血管内皮细胞膜的损害等都可引起骨的缺血和坏死。
(5)骨质疏松学说:认为长期应用皮质激素可引起骨质疏松,当负重时可致股骨头内微小骨折而塌陷,并压迫骨内微细血管引起缺血。