子宫内膜癌-北京大学人民医院妇产科

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子宫内膜癌（endometrial carcinoma） 
北京大学人民医院妇产科
魏丽惠

子宫内膜癌的流行病学
子宫内膜癌是常见妇科恶性肿瘤，
仅次于子宫颈癌
2003年40100 新病例；
死亡6800/USA
子宫内膜癌分为两型
I 型：雌激素依赖型，约占子宫内膜癌80％。
发生在绝经前或围绝经期妇女、
伴有子宫内膜不典型增生、分期早、进展慢。
主要为子宫内膜腺癌
Ⅱ型：非激素依赖型，占10％。
发生在绝经后，
伴有萎缩性内膜，分化差，侵袭性强。
包括：浆乳癌、透明细胞癌、腺鳞癌等。
与大量雌激素**有关，HRT、肥胖、无排卵。
子宫内膜增生与子宫内膜癌的关系
正常子宫内膜周期性再生、分化、剥脱，依赖女性激素作用。
子宫内膜由无对抗的雌激素**所引起：长期受雌激素**、缺乏孕激素引起增生；
单用雌激素一年，20%子宫内膜增生；
内膜增生以腺体病变为主、伴有少量间质病变，少数可以发展成癌。其特征为腺体形状、大小不规则，腺体/间质比例升高。
伴有细胞学不典型性的内膜增生常可发展为子宫内膜癌。

内膜增生与内膜癌
不伴有不典型增生的单纯增生极少进展为子宫内膜癌。
伴不典型增生复杂性增生容易进展为癌。
核异形性的存在是最值得注意的特征。
不典型增生进展为癌比无不典型增生高10倍（23% 和1.6%）。

内膜增生与内膜癌
单纯增生、复合增生为良性病变，绝大部分预后好，仅有少部分可在10 年左右发展为癌
单纯增生 随访15年1%可发展为癌
80%病变可自然消退
复合增生 随访13年，3%可发展为癌，
83% 消退,经孕激素治疗85% 可逆转 

非典型增生的病理分级与癌：
轻-15%；中-24%；重-45%
对孕激素治疗反应
发病机理
雌激素是突变诱导剂。
雌激素可诱导分裂**细胞分裂和器官生长。这一效应似通过**cyclin D转录基因、原癌基因、生长因子和生长因子受体起作用。
雌激素可能影响多种基因表达，导致子宫内膜增生发展中的细胞信号改变。
P53与雌激素关系不大。在内膜增生中不存在，但在20%的内膜癌中可见，在浆液性内膜肿瘤，高达90% 。
子宫内膜浆液性肿瘤由萎缩的子宫内膜发展而来，对雌、孕激素无反应者，几乎均有P53基因突变，
子宫内膜癌与基因
癌基因 K-ras基因突变：子宫内膜癌中36.4%，其基因突变率存在种族差异 。 
抑癌基因PTEN突变率：子宫内膜癌中为23%，
PTEN表达缺失率：
ER（+）/PR（+）癌组织中高，
ER（－）/PR(－) 癌组织中低。 
P53突变与肿瘤组织类型有关，在子宫内膜样癌的发生率为10%，而在浆液性腺癌中则高达90%。 
子宫内膜癌发病的高危因素
年龄分布
绝经后50~59岁妇女最多;
60%绝经后, 30%绝经前;
高发年龄58岁，中间年龄61岁;
40岁以下患者仅占2% – 5%;
25岁以下患者极少 。

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