几个世纪以来，**一直被用于治疗从慢性疼痛到癫痫等多种多样的疾病。然而，其令人衰弱（损害神经和记忆）的副作用很大程度上限制了它的医药价值。

    日前，来自路易斯安那州立大学等机构的科学家们解答了长期以来的一个谜题：**是如何导致神经和记忆损害的。如果患者能够同时服用如布洛芬（ibuprofen）等非甾体类抗炎药物就可以让医用**得到更广泛的应用。

    **中的主要活性成分是Δ9-四氢**酚（Δ9-THC），美国食品药品管理局（FDA）已批准以这种化合物为基础的药物用于治疗化疗患者的恶心和呕吐。但这些药物还未获得批准用来治疗更广泛的疾病，其部分原因在于Δ9-THC诱导的副作用。并且，由于直到现在对于这些损害的潜在分子机制仍知之甚少，还没有获FDA批准、针对这些副作用的有效疗法。

    在这项新研究中，科学家发现Δ9-THC治疗导致了小鼠大脑参与学习和记忆的区域——海马中一种叫做环氧化酶-2（COX-2）的酶水平增高。采用药物或遗传技术降低小鼠的COX-2水平可以阻止反复接触Δ9-THC所造成的记忆问题和神经元异常。因为诸如布洛芬一类的非处方止痛药可以抑制COX-2,这些研究结果表明采用一种简单的策略就可以阻止**的这些副作用。

    研究人员还发现Δ9-THC治疗还可以减少阿尔茨海默氏症小鼠模型的神经元损害，并且同时采用一种COX-2抑制剂治疗小鼠仍能保留这一有益效应。

    研究人员指出，目前还没有有效的药物能够预防和治疗阿尔茨海默氏症或是阻止疾病进程。这项研究结果表明，通过一同给予一种COX-2抑制剂与Δ9-THC治疗诸如阿尔茨海默氏症等难治性医学疾病，既可以消除或减少**不必要的副作用，又可以同时保留它的有益效应。

    上述研究论文刊登在了近期出版的《细胞》（Cell）杂志上，领导这一研究的是路易斯安那州立大学健康科学中心（Louisiana State University Health Sciences Center）耳鼻喉科学和神经科学副教授陈楚（Chu Chen,音译）博士，其早年毕业于南京大学。