真性肺泡缺氧相当少见,仅见于吸入无氧气体,例如被关进密闭的箱柜或小房内、实验室,塌方的坑道或防空洞内、工业矿山,麻醉意外,以及迅速减压患者,如高空飞行及高山上。从呼吸空气、氧气,突然变成呼吸无氧的气体引起大脑衰竭,接着呼吸运动及循环迅速停止。在缺氧所致心搏骤停前,组织中仍有CO2及其它代谢产物继续排出,所以窒息与神经原衰竭的关系比与酸中毒的关系更大。突然呼吸无氧气体可引起自主性过度通气,并在1分钟内引起低血压、心动过缓及瞳孔散大,在3~7分钟内心跳停止于舒张期,采取CPR可使临床死亡5分钟的病人复苏。
快速减压引起大脑衰竭的速度几乎与勒颈一样快,可在10秒内使患者昏迷。轻度肺泡低氧常见,如在高海拔地区或吸入氧浓度低的混合气体。肺泡低氧致死机制与肺疾患引起的低氧血症相同。在PaO2进一步降至4.0kPa时大脑血管极度扩张如PaO2进一步下降,会导致大脑缺乏氧代谢,PaO2在2.03.33kPa时可发生心跳停止。但在慢性阻塞性肺病,由于机体代偿作用,即使PaO2低达267kPa,仍可有脉搏及部分大脑皮层功能。当然,心脏与大脑不能长期耐受如此严重的缺氧,高海拔时肺及脑水肿的抢救,在于迅速降低高度,并尽可能增加吸氧浓度。