完全性气道阻塞引起呼吸作功增加,产生肋间隙及胸骨上窝凹陷,同时引起交感兴奋,产生高血压及心动过速。PaO2降到4.0kPa,动脉血氧饱和度50%出现2分钟内,可引起昏迷,26分钟出现呼吸暂停,5~10分钟脉搏消失(舒张期停搏)。如PaO2降到1.33kPa,动脉血pH在6.5~6.8可出现无脉。血液与组织的低氧和由于CO2及固定酸蓄积引起的酸中毒,造成循环衰竭,故在窒息后及早通畅气道、给氧及纠正酸中毒。在达到5.33~6.67kPa临界平均动脉压之前开始IPPv(间歇正压控制通气)治疗则能迅速复苏。
心跳停止后2~5分钟内做CPR常能恢复完好的中枢神经系统功能。在动物,因窒息无脉后20分钟仍有可能采用CPR恢复自主循环,不过因严重酸中毒需要给予大量肾上腺素,并用碳酸氢钠纠正低pH值。有些缓慢窒息病人,尤其是在那些气道阻塞前就存在引起长期PaO2下降与心输出量下降的患者,心搏骤停1~2分钟甚至循环并未停止,也能引起永久性神经系统缺陷,可能窒息时的大脑酸中毒,比同样长时间的室颤引起的心搏骤停对脑损害更大。在通气量下降或呼吸停止之前,吸入富含氧的空气,会产生无低氧血症的高碳酸血症。呼吸停止时PaCO2上升速度约0.677kPa/min,事先吸入0%纯氧,起初可使PaO2超过80kPa,以后在窒息期间,假如充氧的肺泡与气道仍与不含其他气体的氧气相通,则PaO2可保持在9.33kPa以上30分钟。呼吸暂停时如晕厥状态,呼吸运动与气道通畅均有危险,故原则上应给予预防性吸氧,保持氧弥散。