来自美国波士顿哈弗大学教学医院环境健康部的学者 Dockery,就 Gauderman 等于近期发表在 NEMJ 上的 Association of Improved Air Quality with Lung Development in Children 一文进行了相关评述，文章同期发表在 NEJM 上。

    20 世纪下半叶，洛杉矶空气中的光化学污染物浓度要高于美国其他的大城市（图 1）。为解决这个问题，加州空气资源委员会与其同行们一道，发起了空气污染对健康影响的量化研究，并积极的实施了控制污染的策略。
 

    图。 洛杉矶的空气污染，上图为 1984 年，下图为 2014 年。

    1993 年，旨在评价空气污染对儿童肺发育影响的前瞻性儿童健康研究启动，纳入了来自南加州 12 个社区的 4 年级学生，分别暴露于不同的污染物中（臭氧、二氧化氮、以及微粒物质）。在接下来的 8 年，也是儿童肺功能发育最快的时期中反复监测这些学生的肺功能。

    研究初期，第 1 组纳入的儿童主要来自空气污染较为严重的社区，在随访中发现其肺功能发育较慢，即使成年后的肺功能有轻微的减少，也会成为呼吸疾病，冠心病，以及预期寿命下降的危险预测因素。Gauderman 等人又通过对比 1993 年、1997 年和 2003 年的 3 组研究发现了社区空气污染和肺功能发育之间的关联性。

    这 3 组研究结果显示，对于 11-15 岁的少年儿童，其肺功能发育的变化与空气质量的改善之间存在关联。在空气污染物（二氧化氮、空气动力学直径 <2.5um[PM2.5] 和<10um[PM10]的微粒）下降的 5 个社区里，研究对象的肺功能发育指标，如第一秒用力肺活量（FEV1）和用力肺活量（FVC）都有所改善。

    对空气污染暴露的研究是以社区为单位进行的，基于社区之间的比较避免了不同社区之间混杂因素的影响。然而研究潜在的混杂因素在于，随着时间的推移，社区的特点也在发生变化。由于混杂因素与空气污染的水平和肺功能发育之间都有关联，所以随后进行的补充研究在时空比较上减少了混杂因素的影响。

    尽管研究者希望通过控制已知的个体和社区因素将混杂因素的影响降到最低，对每一位儿童都评估了混杂因素对其肺功能发育的影响，但该研究只可看做是“半个体化”研究。因此每一个个体的数据中无法反映出不同的社区特征对分析的影响。

    在儿童健康研究队列设计的初始阶段，选择的都是空气污染物浓度条件（悬浮颗粒、二氧化氮、臭氧）极端对立的社区。在 1994 年到 2010 年，就是 Gauderman 等进行分析研究的期间，用来研究的 5 个社区间 PM2.5 和二氧化氮水平的差别都缩小到非常接近的程度。

    例如，Mira Loma 的平均 PM2.5 水平从 31.5ug 每立方米（1994-1997）下降到 17.8ug 每立方米（2007-2010），长滩的二氧化氮浓度则从 34.4ppb（1994-1997）改善到 20.3ppb（2007-2010）。

    这些结果提示，在社区空气污染改善后出生的儿童肺功能发育更好，而参与研究的儿童从污染较重的社区搬到污染较轻的社区后其肺功能发育改善了，相反情况的儿童其肺功能发育水平则有所下降。这也提出了一种可能性，即肺功能发育的下降和空气污染暴露之间的关系是可逆的。

    近几年来，关于社区空气污染的研究多集中在过早死亡及一些临床事件上，如心肌梗死。由于这些事件多发生在年龄较大的人群中，对研究其背后生理学过程（亚临床）的兴趣就没有那么大。但无论怎样，人们已经逐渐意识到儿童时期发育过程受到影响会增加成年后发生慢性疾病的风险。

    肺功能发育受损是成年后呼吸系统疾病、心血管疾病等发生发展的重要危险因素。生活在空气污染较严重社区的儿童肺功能发育上的缺陷，可部分的解释当地乃至全国范围内空气污染和死亡率之间的关联。

    尽管 40 年来空气质量有了实质性的改善，且没有证据支持需要采取更严厉的空气质量标准。但目前现状尚不足以保障公众的健康，该报告和其他的研究也都提示继续改善空气质量将使公众健康得到更大获益。即使在空气质量被认为足够安全的情况下，观察性研究依然提示空气质量改善和健康获益之间有关联。

    因此，无论在美国还是中国，不管从儿童、成人还是老年人的角度出发，控制污染，改善空气质量，提高公众健康水平，都是一项任重道远的使命。