【PPT】消化性溃疡Peptic Ulcer PPT课件-河北大学附属医院 - 医学资源下载
资源作者：邓正波
资源分类：医学 - 内科学
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上传日期：2012-08-21 14:35:45

消化性溃疡Peptic Ulcer PPT课件-河北大学附属医院 概述 消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。 类型：胃溃疡（gastric ulcer,GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer,DU)。 溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关 溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。消化性溃疡Peptic Ulcer PPT课件-河北大学附属医院 1. 消化性溃疡病亦称溃疡病。 病变发生在食管下端，胃或/和十 二指肠，或胃空肠吻合术后的吻合 口，罕见于回肠Meckel 憩室。 胃、十二指肠溃疡最多见。大部分 为慢性病变，伴有纤维化。 流行病学 常见病，多见于青壮年人，男性多于女性，男女之比大约为3.9~8.5:1。一般认为人群中发病率为10%左右 临床上DU多于GU，两者比例为3:1 DU好发于青壮年，GU平均晚十年 我国南方>北方，城市>农村 季节性：秋冬和冬春之交>夏季 消化性溃疡Peptic Ulcer PPT课件-河北大学附属医院 1． 病因不完全清楚。 近年来多认为幽门螺杆菌（H. pylori Hp）感染和胃酸分泌异常可能是发生 溃疡病的主要原因。此外NSAIDs亦 可引起。 病因及发病机理 胃、十二指肠粘膜除经常接触高浓度胃酸外，还受到胃蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇和其他有害物质的侵袭。因此本病的病因和发病机理十分复杂，概括起来说溃疡的形成是由于胃、十二指肠粘膜的自身防御-修复（保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调所致。消化性溃疡Peptic Ulcer PPT课件-河北大学附属医院 保护因素 损害因素 黏液/碳酸氢盐屏障 胃酸 黏膜屏障 胃蛋白酶 黏膜血流量 HP 细胞更新 NASAIDs 前列腺素 酒精、吸烟、应激 表皮生长因子 炎症、自由基 ??GU：自身防御-修复（保护）因素减弱 ??DU：侵袭（损害）因素增强为主 一、幽门螺杆菌感染 近十多年来大量研究充分证明，HP感染是PU的主要病因。 PU患者中HP感染率高：DU 患者HP的感染率为90~100%，GU为80~90%。而在HP感染人群中约15~20%发生PU。 根除HP可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率：常规用抑酸药治疗PU，不根除HP，愈合率低，加用抗HP治疗愈合率高。常规用抑酸药后愈合溃疡的年复发率为50~70%，根除HP后复发率为5%。消化性溃疡Peptic Ulcer PPT课件-河北大学附属医院 一）Hp为消化性溃疡病因的证据： a、消化性溃疡的Hp的检出率明显 高于普通人群（DU约为90%；GU为 70%~80%）； b、根除Hp后溃疡复发率明显下降 （下降到5%以下）。 HP感染改变粘膜侵袭因素与防御因素间的平衡：通过毒力因子在胃型黏膜定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部黏膜的防御-修复机制；增加促胃液素和胃酸的分泌，增强侵袭因素。消化性溃疡Peptic Ulcer PPT课件-河北大学附属医院 Hp导致溃疡发病的机制： 1） Hp-胃泌素-胃酸学说：研究发现Hp感染的DU患者空腹或餐后胃泌素增高，并见胃粘膜分泌生长抑素的D细胞减少，根除Hp后部分患者血清胃泌素水平和胃酸分泌恢复正常。 Hp感染通过直接或间接（炎症细胞因子）作用于G、 D细胞和壁细胞，导致胃酸分泌增加。 在部分DU患者的发病过程中起一定作用。

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