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高血压危象合并中枢神经系统急症的血压控制

2012-06-21 08:54 阅读:1974 来源:爱爱医 责任编辑:潘乐乐
[导读] 高血压危象包括高血压急症和亚急症。高血压急症指血压明显升高伴靶器官损害,如高血压脑病、心肌梗死、不稳定性心绞痛、肺气肿、子痫、卒中、头部外伤、致命性动脉出血或主动脉夹层,需住院和进行胃肠外药物治疗。高血压亚急症指血压显著升高但不伴靶器官损

    高血压危象包括高血压急症和亚急症。高血压急症指血压明显升高伴靶器官损害,如高血压脑病、心肌梗死、不稳定性心绞痛、肺气肿、子痫、卒中、头部外伤、致命性动脉出血或主动脉夹层,需住院和进行胃肠外药物治疗。高血压亚急症指血压显著升高但不伴靶器官损害,通常不需住院,但应立即进行口服抗高血压药联合治疗。高血压危象中中枢神经系统并发症最常见,包括脑梗死、脑病、颅内和蛛网膜下隙出血。

    大多数高血压急症的病人需立即降压治疗。但伴有中枢神经系统急症者例外。在这种情况下,迅速降压会减少脑血流,弊大于利。高血压中枢神经系统急症包括高血压脑病、脑缺血、脑出血。脑灌注压=平均动脉压-颅内压。脑血流的维持依靠脑血管的舒缩。当平均动脉压升高或降低25%时,以及颅内压增高或脑损伤,脑血流的自动调节功能丧失。

    高血压脑病多见于既往血压正常的个体,动脉压突然增高超过脑血流自动调节范围。其病理生理机制是平均动脉压增高(超过脑血流的自动调节范围)→脑的髙灌注→脑血管扩张→渗透性增强→脑水肿。一般表现为重度增高的血压(血压近期增高更有诊断意义)、意识改变、视盘水肿。其诊断应排除其他脑血管疾病。如果随着血压的降低,中枢神经系统功能改善,将证实这一诊断。慢性高血压病人通常有一个血压逐渐升高的过程,脑的压力-灌注曲线右移,从而脑的代偿功能失调少见。治疗上应降低血压、恢复脑血流的自动调节,但应避免血压骤降,以免引起缺血。用药时应避免使用引起神经系统改变(嗜睡、镇静)的药物影响临床判断。静脉应用硝普钠是合适的选择,当血压降至合适范围(舒张压降至12.63 kPa~14.63 kPa),可以改为口服用药。高血压脑病可在数小时到数天完全恢复。

    高血压合并卒中在慢性高血压的血压水平和卒中之间存在线性相关。而且,急性卒中,尤其是涉及血管舒张中心的卒中将进一步增高血压。脑出血与严重的高血压相关。高血压病人卒中大多是缺血性卒中,并且通常伴随着其他危险因素,如夜间血压无明显下降、吸烟、颈动脉、椎动脉或主动脉弓的粥样硬化性病变、房室颤动等。短暂性脑缺血发作通常与高血压有关,其易患因素与缺血性卒中相同。因此短暂性脑缺血发作应作为需要更加积极降压治疗的警示信号。美国心脏病学会(AHA)指南推荐当缺血性卒中病人平均动脉压>17.29 kPa或收缩压>29.26 kPa开始降压治疗。大多数以上缺血性卒中病人伴有血压增高,而且在卒中后4d内血压自发性下降至卒中前的水平,过度降低血压会使梗死周边的缺血区进展为梗死,因此降压治疗不应超过发作时血压的10%~15%。下列情况例外:应用组织型纤溶酶原激活物(tPA)溶栓后,血压应低于24.6114.63 kPa;并发心肌梗死,心力衰竭、主动脉夹层。美国心脏学会(AHA)对于出血性卒中的治疗建议与缺血性卒中相似。有研究显示,舒张压介于15.30 kPa~17.29 kPa的病人无论其接受安慰剂或抗高血压治疗,在最初3个月内无不利事件发生。该实验结果支持上述治疗策略。

    高血压脑血管系统急症控制血压通常应选择胃肠外给药,半衰期短容易控制。当颅压增高时选用艾司洛尔、拉贝洛尔。局灶性脑损伤的病人慎用硝普钠。钙通道阻滞剂可导致颅内压增高,因此不适于脑损伤的病人。


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