睡眠对记忆巩固、情绪处理、白天警觉性、代谢及免疫功能至关重要。发表在过去12个月里的一些研究已经揭示了睡眠在婴儿和老年人中的新功能，并发现了其睡眠机制，这将为睡眠障碍的治疗提供帮助。

    小狗在睡觉时会出现肌肉抽搐现象，仿佛他们正在积极的做梦，这种现象在人类婴儿快速眼动（REM）睡眠期也会出现。这种抽搐被认为由脑干激发。最近一项有关新生大鼠的研究[1]显示，肌肉抽搐参与感觉-运动皮层塑造的过程，从而有助于新生儿大脑的发育，而在此之前，这些抽搐的相关机制尚不明确。觉醒期间，神经系统在触发运动的同时产生运动指令副本（伴随放电）以告知感觉皮层预期的变化。该过程有助于区分自我产生和外部产生的感觉。Alexandre Tiriac及其同事[1]发现，REM期间发生的这些抽搐并不一定伴随放电。这些抽搐由感觉皮层处理并触发初级运动皮层的剧烈活动，并不同于动物清醒时的运动。这一新概念在感觉运动控制大脑发育中的应用正在研究之中。

    脑内β淀粉样蛋白（Aβ）的累积被认为是导致阿尔茨海默病的机制之一。越来越多的证据表明，Aβ在觉醒期间产生，而在睡眠运动期间清除。实际上，人类和啮齿类动物CSF中Aβ的浓度在睡眠期间显著降低[2].正如预期所料，一项针对健康中年男子的研究[3]结果显示，CSF中Aβ的浓度随觉醒期的延长而增加。与睡眠前相比，无限制睡眠夜晚可导致睡眠后CSF中Aβ1–42浓度显著减少6%（睡眠时间最长者，Aβ1–42降低最明显），而在睡眠完全剥夺个体中Aβ1–42浓度并无降低。由于长期剥夺睡眠能够影响认知和警戒功能，因此，有报道称睡眠被完全剥夺后，长期睡眠紊乱可能促进Aβ的累积。这些发现提示，在长期睡眠剥夺的现代生活方式中，允许更多的睡眠时间或许有益。

    阻塞性睡眠呼吸障碍综合征是一种常见的疾病，可导致白天嗜睡，并增加心血管疾病风险。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者，在睡眠期间，其舌头无法受到脑干的**，从而妨碍甚至阻塞了上呼吸道。手术治疗、连续气道正压通气、或使用牙科器具拉动舌头等方法能够保持睡眠期间上呼吸道的开放。不幸的是，这些方法并非总是有效或耐受性良好。电**舌下神经是治疗上的主要进展[4].在吸气开始时，使用起搏器**舌下神经与胸部努力同步使舌头往前拉伸一半。舌下神经**，能够使窒息和呼吸暂停次数从29次/h减少至9次/h（12个月后）。血氧浓度、日间嗜睡、以及生活质量也因此得到改善。然而，舌下神经**不能显示持久的效果，连续5晚不进行**，睡眠呼吸暂停症状将会恢复。目前舌下神经**是一种昂贵的治疗方法，但它具有广泛应用的潜力。

    帕金森病患者白天过渡嗜睡由多重机制诱导，包括药物镇静作用，睡眠质量差，以及觉醒系统的神经退行性病变。Aleksander Videnovic及其同事[5]研究了没有外部时钟和光照情况下的昼夜节律，结果显示，帕金森病患者夜间褪黑素分泌较健康对照者低，且白天过渡嗜睡者褪黑素分泌显著更低。褪黑素分泌减低可能有助于解释夜间入睡困难和白天警觉性降低的问题，如这些患者经常出现的夜间失眠和白天时常小睡的现象[6].在临床实践过程中，常通过睡前口服褪黑素来改善失眠状况，并减少REM睡眠行为障碍的发生。未来应进一步明确褪黑素是否也能改善帕金森病患者第二天的警觉性，这将是非常有趣的。

    Kleine-Levin综合征是一种影响青少年的罕见神经系统疾病[7],主要以嗜睡、神志不清、现实感丧失（感觉在梦中或与现实脱节）及冷漠等症状的复发-缓解型发作为特征，发作期间患者表现正常。Kleine-Levin综合征的病因尚不明确，但现实感丧失的机制在最近的一项功能成像研究[8]中确定。发作期间，间脑和关联皮层区仍呈低灌注状态，而发作时右颞-顶颞交界处（包括脑回）有额外的低灌注现象，这与现实感丧失和发作持续时间具有相关性。这些结果提示，由于颞顶交界处没能将温度、疼痛、浅表皮肤感觉及视觉信息完全整合在一起，患者才会感觉不真实。这些发现提供了现实感丧失和精神障碍的潜在机制，现实感丧失是许多神经系统疾病的常见症状，而精神障碍能够导致自我感丧失以及**的感觉。