来自中山大学、大连医科大学的研究人员在新研究中证实，通过抑制EZH2恢复IKKα可诱导鼻咽癌分化。这一研究发现发表在4月17日的《自然通讯》（Nature Communications）杂志上。

    论文的通讯作者是中山大学973项目首席科学家刘强（Quentin Liu）教授。其主要研究领域为抗肿瘤靶向治疗、肿瘤干细胞以及转化医学研究。2010年入选国家七部委“百千万人才工程”***人才及美国医学及生物工程院（AIMBE）院士（Fellow）。2012年获得中国抗癌协会科技奖二等奖。

    鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma，NPC）是一种发生于鼻咽粘膜的恶性肿瘤。占头颈部恶性肿瘤的78.08%。占上呼吸道癌肿的92.99%。其具有原发部位隐蔽，不易被早期发现，病理分化差，恶性程度高，易呈浸润性生长及早期转移的特点。我国是鼻咽癌发病率最高的国家，而广东、广西、海南等地都是高发区，发病率比其他大部分国家、地区高100倍以上，因此鼻咽癌有“广东癌”之称。

    当前鼻咽癌的治疗以放疗为主，但疗效上不理想，约55%的鼻咽癌在放疗后5年会出现复发转移。因此迫切需要寻找高效、无害的新疗法。细胞低分化是鼻咽癌的一个重要特征，也为通过分化治疗干预疾病提供了一个独特的机会。

    在这篇新研究中，研究人员采用RNA测序和功能分析方法证实，IKKα表达下降是导致鼻咽癌不分化表型的主要原因。他们证实过表达IKKα可在不激活NF-κB信号通路的情况下诱导鼻咽癌细胞分化并减少癌细胞的致瘤性。

    此外，研究人员还获得了一个重要的研究发现：EZH2通过控制IKKα启动子上的H3K27组蛋白甲基化引导了IKKα转录抑制。分化诱导剂、维甲酸都可通过抑制EZH2介导的H3K27组蛋白甲基化提高IKKα表达，从而促进鼻咽癌细胞分化。与之相一致，IKKα低水平、EZH2高水平表达与鼻咽癌患者样本不发生分化相关联。

    这些研究结果证实了IKKα在鼻咽癌分化中起重要作用，并揭示了IKKα的一种表观遗传调控机制，为鼻咽癌分化治疗指出了一条新途径。